摘要 1例48歲女性患者,因咯血給予垂體后葉素18U加入5%葡萄糖注射液500ml持續靜脈滴注(20滴/分),患者次晨出現頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等表現,查電解質提示低鈉低氯,將垂體后葉素減量至12U加入5%葡萄糖氯化鈉注射液500ml靜脈滴注,并補充濃氯化鈉、氯化鉀等電解質,患者癥狀無緩解,入院約48小時(應用垂體后葉素總劑量48U)時,患者突然意識不清、全身抽搐、煩躁不安、哭笑胡言、小便失禁等,考慮藥物性低鈉血癥導致腦水腫及腦功能障礙可能,經逐步補充電解質治療3天后患者神志、精神恢復正常,復查電解質正常出院。
關鍵詞 垂體后葉素 藥物性低鈉血癥 譫妄
病歷資料
患者,女,48歲。因“胸悶、咯血2天”于2009年8月23日入院。患者于兩天前無明顯誘因的出現胸悶、咳嗽、咯血,伴輕微呼吸困難,咳鮮紅色血液及暗紅色血凝塊,量逐漸增多,數毫升至數十毫升不等。無發熱、胸痛,無心悸、雙下肢水腫,無腹痛、嘔吐,無頭痛、頭暈等不適。病后未特殊治療,病情無好轉入院。既往無相關病史。查體:T 37.2℃,P 76次/分,R 20次/分,BP 120/76mmHg,神志清楚,皮膚黏膜無異常,淺表淋巴結無腫大。心、肺、腹、四肢及神經系統無明顯異常。胸部CT:①左肺滲出灶;②兩肺散在陳舊鈣化。胸片考慮為左上肺結核。心電圖示正常心電圖。診斷考慮:左上肺結核并咯血。入院當日即予以抗感染、止血等對癥治療(用藥有克林霉素注射液1.2g、垂體后葉素注射液18U、二乙酰乙酸乙二胺注射液0.6g等分別靜脈滴注,其中垂體后葉素持續靜滴)。患者次晨即出現頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等表現。次日輔檢:PPD(-),血凝分析(-),血常規示WBC 742G/L,NEUT% 78.54%↑,ESR 7mm/小時,肝腎功能(-),血糖(-),CRP 14.70mg/L↑,電解質K 3.96mmol/L,Na 131.7mmol/L↓,Cl 92.0mmol/L↓,nCa 1.12mmol/L。次日下午減少垂體后葉素劑量為12u,并補充濃氯化鈉、氯化鉀等電解質。第3天時患者頭暈、嘔吐癥狀無明顯好轉,遂停用垂體后葉素(總劑量48U)。患者當日下午突然意識不清、全身抽搐、煩躁不安、哭笑胡言、小便失禁等,查體:BP 110/70mmHg,神志呈譫妄狀,雙瞳等大等圓,D=4.0mm,光反射存在,口角無歪斜,項軟,心肺腹同前,四肢肌力、肌張力正常,病理征(-)。復查電解質K 4.06mmol/L,Na 120.1mmol/L↓,Cl 85.7mmol/L↓,nCa 1.11mmol/L。考慮藥物性低鈉血癥導致腦水腫及腦功能障礙可能,經逐步補充電解質治療3天后患者神志、精神恢復正常,復查電解質正常出院,轉往縣疾病控制中心繼續抗癆治療。
討 論
低鈉血癥為血清鈉<135mmol/L,僅反映鈉在血漿中濃度的降低,并不一定表示體內總鈉量的丟失,總體鈉可以正常甚或稍有增加。臨床上極為常見,特別在老年人中。
垂體后葉素的主要成分為催產素和抗利尿激素(AVP)。AVP可直接作用于血管平滑肌,產生強烈的收縮血管作用,使肺小動脈收縮,肺血流量減少,肺循環壓力降低,通過促進有助肺血管破裂處凝血塊的形成達到止血目的[1],是臨床治療咯血的常用藥。垂體后葉素中AVP還可作用于腎遠曲小管與集合管上皮細胞,增加對水的重吸收,但不影響尿鈉排出。同時,細胞外液增多可致醛固酮分泌減少,遠曲小管對鈉的重吸收減少,導致水被保留而鈉排出增多,造成血漿滲透壓下降和低血鈉。動物實驗表明,2小時內血鈉濃度降至<120mmol/L時動物可發生昏迷、抽搐;如在2~3天內下降到此濃度時則不會出現上述癥狀;但血鈉<110mmol/L時均發生神經系統癥狀[2]。若不及時糾正急性嚴重低鈉血癥,可造成不可逆的神經系統損害,甚至危及生命。慢性低鈉血癥未得到及時糾正也可導致嚴重的神經系統后遺癥[3]。AVP對內臟血管亦有收縮作用,可導致惡心、嘔吐、腹脹、納差等消化道癥狀,患者進食量減少也是造成低鈉血癥的原因之一[4]。對于年齡偏大、基礎疾病較多、營養狀況不良的患者還應考慮消耗性低鈉血癥等因素,上述患者在使用垂體后葉素時更易出現低鈉血癥。據文獻報道,用垂體后葉素治療的咯血患者低鈉血癥的發生率約40%[5,6]。治療低鈉血癥時,一般主張補充高滲鹽水,但補鈉速度不宜過快,以在3~5天內糾正低鈉狀態為好[7]。如果短時間內大量補鈉,血漿滲透壓迅速上升,可使水腫的神經細胞快速脫水、萎縮,嚴重者可出現滲透性脫髓鞘病變[8]。
綜上所述,使用垂體后葉素治療咯血時應注意:①使用垂體后葉素的同時應密切監測患者的臨床表現和血鈉變化;②如已止血且出現低鈉血癥,應停用垂體后葉素并積極對癥治療;③停用垂體后葉素和補鈉均應逐步進行。
參考文獻
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