腦動(dòng)脈夾層的臨床特點(diǎn)分析

馬婉嫕 劉 蕊 黃 玲

鄭州市第三人民醫(yī)院急診科，河南鄭州 450000

動(dòng)脈夾層是指各種原因?qū)е碌难苤心こ鲅纬杀趦?nèi)血腫，繼而導(dǎo)致血管中膜與內(nèi)膜分離，壓迫血管管腔，導(dǎo)致管腔狹窄[1]。腦動(dòng)脈夾層是指發(fā)生于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)以及椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)的動(dòng)脈夾層，該病可累及各個(gè)年齡段，但以中青年患者最為常見(jiàn)。據(jù)報(bào)道，在45歲以下的缺血性卒中患者之中，約10%～25%的患者由腦動(dòng)脈夾層所致，僅次于動(dòng)脈粥樣硬化，是導(dǎo)致卒中發(fā)生的第2位病因[2]。為積累日常工作中診治腦動(dòng)脈夾層的臨床經(jīng)驗(yàn)，本研究回顧分析了25例腦動(dòng)脈夾層患者的臨床資料，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2005年3月～2011年6月筆者所在科室收治的腦動(dòng)脈夾層患者25例作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合腦動(dòng)脈夾層的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：旋轉(zhuǎn)數(shù)字減影血管造影（DSA）或磁共振血管成像（MRA）可見(jiàn)雙腔征、線樣征、串珠、假性動(dòng)脈瘤、內(nèi)瓣膜；磁共振成像（MRI）可見(jiàn)壁間血腫、雙腔伴真腔狹窄或動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張，經(jīng)頸部血管超聲檢查排除血管內(nèi)膜增厚、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。上述2項(xiàng)符合其中1項(xiàng)即可確診。（2）有完整的病例資料，各項(xiàng)相關(guān)檢查均得到完善。包括男14例，女11例；年齡28～66歲，平均（49±10）歲；頸外動(dòng)脈顱外段夾層12例，頸外動(dòng)脈顱內(nèi)段夾層4例，椎動(dòng)脈顱外段夾層7例，椎動(dòng)脈顱內(nèi)段夾層2例。

1.2 研究方法

回顧分析入選患者的既往史、臨床表現(xiàn)、超聲檢查及影像學(xué)檢查結(jié)果、治療方法、預(yù)后等相關(guān)資料。

2 結(jié)果

2.1 既往史

25例腦動(dòng)脈夾層患者既往有頭頸部外傷史7例，高血壓史5例，糖尿病史4例，偏頭痛史3例，近期感染史2例。

2.2 臨床表現(xiàn)

患者的臨床表現(xiàn)與受累血管以及夾層發(fā)生的部位相關(guān)。（1）12例頸外動(dòng)脈顱外段夾層患者：有不同程度的面部、頭頸部疼痛；10例患者在夾層發(fā)作5 h～4 d后出現(xiàn)腦或視網(wǎng)膜缺血發(fā)作；7例患者出現(xiàn)不完全Horner綜合征；5例患者可見(jiàn)搏動(dòng)性耳鳴。（2）4例頸外動(dòng)脈顱內(nèi)段夾層患者：2例患者發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血；2例患者發(fā)生動(dòng)脈瘤型擴(kuò)張，并出現(xiàn)占位效應(yīng)。（3）7例椎動(dòng)脈顱外段夾層患者：劇烈的頸部特別是頸枕部疼痛之后，患者出現(xiàn)頭暈、眩暈、復(fù)視、共濟(jì)失調(diào)等循環(huán)缺血癥狀；2例患者出現(xiàn)腦或視網(wǎng)膜缺血發(fā)作；2例患者出現(xiàn)延髓背外側(cè)綜合征。（4）2例椎動(dòng)脈顱內(nèi)段夾層患者：1例患者出現(xiàn)腦干梗死，并出現(xiàn)占位效應(yīng)；1例患者發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血。

2.3 超聲檢查及影像學(xué)檢查結(jié)果

B超動(dòng)態(tài)觀察可見(jiàn)受累動(dòng)脈管腔呈不同程度的狹窄，且逐漸變細(xì)，4例患者最終出現(xiàn)管腔閉塞。MRI檢查：16例可見(jiàn)壁內(nèi)血腫，5例可見(jiàn)內(nèi)瓣膜，4例可見(jiàn)雙腔征。DSA檢查：所有患者均可見(jiàn)不規(guī)則管腔狹窄，17例可見(jiàn)線樣征，5例可見(jiàn)內(nèi)瓣膜，3例可見(jiàn)雙腔征。

2.4 治療

所有患者均接受抗凝治療，具體方案為：低分子肝素，皮下注射，持續(xù)使用10～14 d；華法林，停用低分子肝素后使用，口服，使國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）達(dá)到2.0～3.0，3個(gè)月后復(fù)查，如果能看到不規(guī)則管腔，再繼續(xù)抗凝治療3個(gè)月，如果此時(shí)復(fù)查仍然能看到不規(guī)則管腔，則改為抗血小板聚集治療。此外，本研究4例患者接受了動(dòng)脈內(nèi)支架治療，1例患者接受載瘤動(dòng)脈閉塞治療。

2.5 預(yù)后

所有患者在治療結(jié)束后經(jīng)B超復(fù)查，可見(jiàn)夾層部位血管無(wú)進(jìn)一步狹窄或閉塞，未完全閉塞的椎動(dòng)脈可見(jiàn)血流速度與治療前相比明顯增快。

3 討論

腦動(dòng)脈夾層是目前臨床上較為少見(jiàn)的腦血管疾病。據(jù)報(bào)道，頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)夾層年發(fā)病率為（2.5～4）/10萬(wàn)，椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)夾層年發(fā)病率為（1～1.5）/10萬(wàn)[4]。但值得注意的是，由于部分腦動(dòng)脈夾層患者無(wú)明顯的臨床表現(xiàn)，因此該病的實(shí)際發(fā)病率可能會(huì)稍微高一點(diǎn)。腦動(dòng)脈夾層可通過(guò)多種機(jī)制給患者帶來(lái)嚴(yán)重的危害[5]：（1）形成壁內(nèi)血腫，一方面，壓迫管腔，使管腔狹窄，進(jìn)一步改變局部血流動(dòng)力學(xué)，使夾層遠(yuǎn)端腦組織缺血；另一方面，形成動(dòng)脈性瘤樣擴(kuò)張，引起占位效應(yīng)等其他病變。（2）血腫突破血管內(nèi)膜進(jìn)入管腔，使患者血管內(nèi)皮功能紊亂，釋放組織因子與內(nèi)皮素，激活血小板與凝血因子，促進(jìn)管腔內(nèi)局部血栓形成；（3）局部血栓脫落，可導(dǎo)致患者出現(xiàn)遠(yuǎn)端動(dòng)脈源性栓塞。

在本研究中，筆者回顧分析了25例腦動(dòng)脈夾層患者的臨床資料。首先，從既往史分析來(lái)看，以頭頸部外傷史最為常見(jiàn)，可能是外傷導(dǎo)致內(nèi)膜與中膜撕裂從而誘發(fā)腦動(dòng)脈夾層的發(fā)生。其次，根據(jù)夾層發(fā)生部位，腦動(dòng)脈夾層可分為頸外動(dòng)脈顱外段夾層、頸外動(dòng)脈顱內(nèi)段夾層、椎動(dòng)脈顱外段夾層、椎動(dòng)脈顱內(nèi)段夾層等4型，不同類型的臨床表現(xiàn)各不一致，即腦動(dòng)脈夾層的臨床表現(xiàn)取決于受累血管以及夾層發(fā)生的部位。第三，分析25例腦動(dòng)脈夾層患者的超聲檢查及影像學(xué)檢查結(jié)果，B超可見(jiàn)受累動(dòng)脈管腔狹窄，且逐漸變細(xì)甚至閉塞；MRI檢查可見(jiàn)壁內(nèi)血腫、內(nèi)瓣膜、雙腔征等表現(xiàn)；DSA檢查可見(jiàn)管腔不規(guī)則狹窄、雙腔征、內(nèi)瓣膜、線樣征、遠(yuǎn)端分支閉塞等表現(xiàn)。上述方法中，DSA診斷腦動(dòng)脈夾層的臨床價(jià)值最高，至目前為止，該方法被認(rèn)為是診斷腦動(dòng)脈夾層的金標(biāo)準(zhǔn)[6]。最后，通過(guò)抗凝、抗血小板、動(dòng)脈內(nèi)支架、載瘤動(dòng)脈閉塞等治療方法，所有患者夾層部位血管無(wú)進(jìn)一步狹窄或閉塞，未完全閉塞的椎動(dòng)脈可見(jiàn)血流速度與治療前相比明顯增快。綜上所述，腦動(dòng)脈夾層有特征性的影像學(xué)表現(xiàn)，診斷并不困難，經(jīng)積極治療后預(yù)后較好。

[1] McCann AB，Whitbourn RJ.Spontaneous coronary artery dissection:a review of the etiology and available treatment options[J].Heart Vessels，2009，24（6）：463-465.

[2] Verny C，Marc G，Pasco A，et al.Middle cerebral artery dissection gives rise to giant serpentine aneurysm[J].Cerebrovasc Dis，2008，25（3）：283-285.

[3] Yakushiji Y，Haraguchi Y，Soejima S，et al.A hyperdense artery sign and middle cerebral artery dissection[J].Intern Med，2006，45（22）：1319-1322.

[4] Abe A，Nishiyama Y，Kamiyama H，et al.Symptomatic middle cerebral artery dissection in a young tennis player[J].J Nihon Med Sch，2009，76（4）：209-211.

[5] Nagahata M，Seino H，Kakehata S，et al.Dilated outer diameter of the dissected artery:acute bilateral anterior cerebral artery dissection evaluated by repeat magnetic resonance cisternography[J].Neurol Med Chir（Tokyo），2010，50（12）：1095-1098.

[6] Robertson DI，Stuckey SL.Isolated intrapetrous carotid canal atraumatic internal carotid artery dissection:MRI and digital subtraction angiography findings[J]. Australas Radiol，2003，47（4）：462-464.