急性腦血管病并發(fā)低鈉血癥67例臨床分析

許麗娜

中樞性低鈉血癥是急性腦血管病常見的并發(fā)癥，它主要包括腦性鹽耗綜合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）和抗利尿激素分泌異常綜合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）。由于兩種綜合征在臨床上容易漏診和誤診，治療不當(dāng)更是造成患者病情加重及死亡的原因之一。現(xiàn)對(duì)2008年5月—2012年9月期間我科收治的67例中樞性低鈉血癥患者進(jìn)行總結(jié)分析報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組67例，符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的腦血管疾病診斷要點(diǎn)［1］。男41例，女26例；年齡33歲～85歲（63.7歲±1.7歲）。其中高血壓性腦出血23例（基底節(jié)區(qū)出血15例，腦干出血6例，小腦出血1例，腦葉出血1例），蛛網(wǎng)膜下腔出血21例，腦梗死18例，顱內(nèi)靜脈竇血栓形成5例。

1.2 臨床表現(xiàn) 在原有癥狀上增加神志淡漠等精神癥狀者35例（52.2%），煩躁不安者12例（17.9%），出現(xiàn)惡心、嘔吐等消化道癥狀者9例（13.4%），出現(xiàn)尿崩癥19例（28.4%），意識(shí)障礙加重者11例（16.4%）。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn) 血鈉＜130 mmol/L；血漿滲透壓＜280 m Osm/（kg·H2O）；尿鈉＞20 mmol/L；尿滲透壓＞血漿滲透壓；中心靜脈壓＞12 cm H2O；無(wú)脫水征，體重增加，心、肝、腎、腎上腺、甲狀腺功能正常。

1.3.2 CSWS診斷標(biāo)準(zhǔn) 有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病存在；低鈉血癥（＜130 mmol/L）；尿鈉排出增加（＞20 mmol/L或＞80 mmol/24 h）；血漿滲透壓＜270 m Osm/（kg·H2O），尿滲透壓：血滲透壓＞1 cm H2O；尿量＞1800 m L/d；低血容量；全身脫水表現(xiàn)（皮膚干燥、眼窩下陷及血壓下降等）。1.4 治療方法 CSWS患者根據(jù)缺鈉，缺水程度給予充分補(bǔ)鈉、補(bǔ)水，輕者口服補(bǔ)鹽或靜脈滴注生理鹽水1000 m L/24 h，重者迅速擴(kuò)容，及時(shí)糾正休克；SIADH患者予以嚴(yán)格限制水的攝入，24 h控制在1000 m L以內(nèi)，缺鈉嚴(yán)重者快速補(bǔ)鈉，水腫明顯者給予速尿治療。

2 結(jié) 果

本組67例中樞性低鈉血癥患者中，CSWS患者45例（67.2%），其中伴隨尿崩癥（DI）8 例（11.9%），血鈉平均值為 121.9 mmol/L，尿鈉平均值為24.9 mmol/L，SIADH患者13例（19.4%），其中伴尿崩癥11例（16.4%），血鈉平均值為119.7 mmol/L，尿鈉平均值為22.8 mmol/L。血鈉均＜135 mmol/L，最低為 107.6 mmol/L；尿鈉高于 20.0 mmol/L，最高 32.1 mmol/L。腎功能檢查正常。1例死于肺部感染，3例自動(dòng)出院，63例患者低鈉血癥癥狀恢復(fù)。急性腦血管病伴發(fā)CSWS的發(fā)生時(shí)間：在急性腦血管病起病后3 d內(nèi)3例，3 d～7 d 27例，8 d～14 d 9例，15 d～28 d 6例。

3 討 論

低鈉血癥是臨床常見的水電解質(zhì)平衡紊亂，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中常見的原因?yàn)镃SWS和SIADH［2］。本組67例急性腦血管病并發(fā)低鈉血癥中CSWS患者45例（67.2%），說(shuō)明CSWS也是急性腦血管病的常見并發(fā)癥，且較SIADH更為常見（19.4%），應(yīng)引起高度重視。CSWS的發(fā)生機(jī)制可能與利鈉肽的作用有關(guān)。目前公認(rèn)的利鈉肽有四種，包括心房利鈉肽（ANP）、腦利鈉肽（BNP）、C型利鈉肽（C－type CNP）和最近剛發(fā)現(xiàn)的D型利鈉肽（DNP）［3］。ANP是一種循環(huán)激素，對(duì)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)起重要作用，具有強(qiáng)大利尿、利鈉、舒張血管和抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)功能的作用，從而維持體內(nèi)水、電解質(zhì)平衡。ANP主要由心房肌細(xì)胞分泌，并在大腦與脊髓組織中也有分布。已證明腦內(nèi)ANP活性細(xì)胞以下丘腦和隔區(qū)最多，其次為第三腦室腹側(cè)區(qū)及室旁結(jié)構(gòu)。BNP的氨基酸排列和生物效應(yīng)與ANP大致相同，主要分布于腦、脊髓及垂體。CNP是ANP的類似物，在腦組織和腦脊液中，濃度比ANP和BNP高，與ANP和BNP相比，CNP的利鈉作用弱，血液含量也較低。2002年Betjes發(fā)現(xiàn)，SAH伴低鈉血癥時(shí)，ANP持續(xù)增高達(dá)2周以上；而SAH不伴低鈉血癥時(shí)，ANP短暫增高，1周內(nèi)即恢復(fù)正常。提示ANP參與了低鈉血癥的病理生理過(guò)程。2003年，Tsubokawa等報(bào)道，SAH伴低鈉血癥時(shí)，第1周血漿BNP水平增高，而ANP水平不變，提出低鈉血癥和腦血管痙攣與BNP增高有關(guān)。2004年McGirt等亦認(rèn)為，血漿BNP水平升高與低鈉血癥有關(guān)聯(lián)，并可導(dǎo)致遲發(fā)性缺血性神經(jīng)細(xì)胞損傷。總之，CSWS患者的血漿ANP和（或）BNP增高，已得到多數(shù)學(xué)者認(rèn)同。

本文結(jié)果表明，中樞性低鈉血癥最多見于腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血，這可能與損傷部位（下丘腦或腦室系統(tǒng)）有關(guān)。CSWS多發(fā)生于急性腦血管病危重期的第3～7天，主要與顱內(nèi)壓增高、急性期大量脫水治療，而又未及時(shí)調(diào)整水電解質(zhì)平衡有關(guān)，從而促發(fā)或加重CSWS的形成。輕度低鈉可以無(wú)臨床癥狀，嚴(yán)重的低鈉血癥主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道癥狀。其中以淡漠或煩躁為主，本組共占70.1%，其次出現(xiàn)消化道癥狀，占13.4%。

低鈉血癥的治療目的在于提升血鈉濃度及血液張力，以恢復(fù)細(xì)胞特別是神經(jīng)細(xì)胞的體積，解除因血液張力降低造成的腦細(xì)胞腫脹。關(guān)于低鈉血癥的糾正速度目前仍有爭(zhēng)論，有報(bào)道稱，快速糾正嚴(yán)重低鈉血癥的死亡率達(dá)33%～86%，如果血鈉的提升速度達(dá)每小時(shí)0.6 mmol/L（每天14 mmol/L），發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的機(jī)會(huì)很大，相反，如血鈉的提升速度在0.5 mmol/L以下則很少發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，其死亡率并不增加。目前主張以0.5 mmol/（L·h）的速度將血鈉濃度提升到120 mmol/L～125 mmol/L，其中第1個(gè)24 h血鈉提升不超過(guò)12 mmol/L，第1個(gè)48 h血鈉提升不超過(guò)25 mmol/L。

［1］中華神經(jīng)病學(xué)會(huì)，中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379－380.

［2］喬建勇，付憲文，張海軍.中樞性低鈉血癥18例臨床資料分析［J］.中華神經(jīng)外科雜志，2005，21（3）：159.

［3］Maach T.The broad homeostatic role of natriuretic peptides［J］.Arq Bras Endocrinol Metabol，2006，50（2）：198－207.