抗結核藥物聯合應用治療腸結核臨床觀察

楚麗香

腸結核是結核分枝桿菌引起的腸道慢性特異性炎癥。隨著人民生活水平的提高、衛生條件的改善，結核患病率降低，本病已逐漸減少，發病率又有上升的趨勢［1］。消除癥狀，改善全身狀況，促進病灶愈合及防治并發癥。因腸結核早期病變是可逆的，強調早治療。收集2009年12月至2011年10月上治的腸結核患者抗結核藥物聯合治療臨床治療體會分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組62例腸結核患得，男42例，女20例。年齡12～76歲，平均36歲。慢性腹能29例，發熱16例，有排便習慣性改變。

1.2 診斷 盜汗等結核毒血癥狀;右下腹腫塊、原因不明的腸梗阻;X線鋇劑檢查示充盈不良、激惹、潰瘍、腸腔狹窄等征象;腸鏡發現黏膜炎癥、炎癥息肉或腸腔變窄等;結核菌素(PPD)試驗強陽性。對癥狀不典型，高度疑似本病的，可抗結核試驗性治療2～6周，以明確診斷。

1.3 方法 一般同時采用2～3種抗結核藥物聯合應用，以減少耐藥菌株的產生。若出現耐藥，應及時換藥。療程6個月至1年。常用藥物:鏈霉素、異煙肼、對氨基水楊酸、乙胺丁醇、利福平、吡嗪酰胺等。

2 結果

腸結核經充分治療一般可痊愈。抗結核病藥物聯合應用治療總有率98%以上。除了早期用藥外，合理選用抗結核藥物，保證足量、規律、全程用藥，是決定預后的關鍵因素。加強支持治療，提供幽靜休息環境，清新，易消化吸收、營養豐富、維生索、微量元素，無污染的食物，對腸結核的康復是必不可少的。

3 討論

腸結核是結核分枝桿菌侵犯腸道引起的慢性特異性感染，絕大多數繼發于肺結核，特別是開放性肺結核。90%以上腸結核由人型結核桿菌引起;少數由牛型結核桿菌所致，系飲用未經消毒的帶菌牛奶或乳制品而感染。

結核桿菌主要經口感染腸道。如開放性肺結核或喉結核患者，因經常吞下含結核菌的痰液而感染，或經常與開放性肺結核患者共餐而忽視餐具消毒隔離，使結核菌進入消化道。由于結核菌系抗酸菌，在胃內少受胃酸影響，可順利到達回盲部。由于回盲瓣的作用，含結核菌的腸內容物在回盲部停留較久，結核菌有機會與腸黏膜密切接觸，增加了腸黏膜的感染機會。回盲部有豐富的淋巴組織，而結核菌最容易侵犯淋巴組織，因此，回盲部成為腸結核的好發部位。其他部位也可受累，但均較少見［2］。腸結核也可由血行播散，或由腹腔內及盆腔內結核病灶直接蔓延引起。結核病的發病是人體與結核菌相互作用的結果。經上述途徑感染僅是致病的條件，只有當入侵的結核菌數量較多、毒力較大，或因人體免疫功能低下、腸功能紊亂、腸黏膜局部抵抗力削弱時才會發病。

抗結核化學藥物治療是本病治療的關鍵，與肺結核的治療方案相同，包括強化期與鞏固期的治療。治療中可出現眩暈、耳鳴、耳聾，還可出現皮疹及藥物熱等過敏反應。異煙肼:抑制DNA合成，阻礙細菌細胞壁的合成。大劑量可能出現周圍神經炎、中樞神經系統興奮或抑制，轉氨酶升高。可用維生素B6對抗周圍神經炎，但可能影響異煙肼療效。利福平:抑制mRNA合成。可有肝功能損害。吡嗪酰胺:殺滅細胞內、酸性環境中的結核菌，可能引起高尿酸血癥、關節痛、胃腸不適和肝功能損害。乙胺丁醇:抑菌藥。不良反應少，大劑量可引起球后視神經炎、視力減退、視野縮小、中心盲點，一般停藥可恢復。氨硫脲:不良反應包括胃腸道癥狀、肝腎損害、骨髓抑制、過敏反應和神經系統癥狀。利福定:與利福平有交叉耐藥。對氨基水楊酸:抑菌藥，因常引起胃腸道反應，宜飯后服。腸結核治療成敗主要取決于藥物治療的成功與否。導致藥物治療失敗的主要原因是療程不足，不規范用藥、藥物劑量不夠或單一用藥;次要原因是原始耐藥菌感染、病情過重、免疫力低下，電解質紊亂、腸外結核存在、心肺功能衰竭以及出現各種并發癥等。無論出現何種并發癥，在處理并發癥時均不應隨意停止抗結核治療。

本病預后取決于是否早期診斷和及時治療。當病變尚屬炎癥滲出階段，經治療后可以痊愈，預后良好。全程合理選用抗結核藥物也是決定預后的因素。腸外結核尤其是肺結核的早期診斷與積極治療，使痰菌盡快轉陰。肺結核患者不可吞咽痰液，保持排便通暢。提倡公筷進餐，牛奶要經過滅菌才能飲用。

［1］謝惠安，陽國太，林善梓.現代結核病學.北京:人民衛生出版社，2000:554-555.

［2］中華醫學會.臨床治療指南:結核病分冊.北京:人民衛生出版社，2005:64-86.