黃燕玲 羅光偉 孫潔民
(湖北省武漢市第一醫院,湖北 武漢 430022)
慢性阻塞性肺?。–OPD)是一組慢性氣流阻塞性疾病的統稱。而COPD病情進展及并發出血的機制也較為復雜,大量資料表明,機體凝血-纖溶系統的激活是一個重要因素。D-二聚體作為交聯纖維蛋白的降解產物,是繼發性纖溶的特異分子標記物之一,而大量研究檢測COPD患者血漿中D-二聚體水平不同程度高于健康人群。筆者旨在探討丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液對COPD患者D-二聚體的影響。
1.1 臨床資料 選擇武漢市第一醫院2009年1月至2010年12月住院的COPD急性發作患者132例,診斷符合文獻[1]相關標準。隨機分為兩組各62例。丹參酮ⅡA磺酸鈉治療組男性37例,女性25例;平均年齡(65.68±8.46)歲。常規治療組男性38例,女性24例;平均年齡(65.03±8.85)歲。兩組資料差異無統計學意義(P>0.05)。另設健康對照組16例,其中男性9例,女性7例;平均年齡(64.12±7.13)歲。
1.2 治療方法 常規治療組給予常規的抗炎、化痰、止咳、平喘、吸氧治療;丹參酮ⅡA磺酸鈉治療組在常規治療的基礎上加用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液(上海第一生化藥業有限公司提供,規格:2 mL/10 mg)40 mL加入0.9%氯化鈉注射液250 mL靜滴,每日1次。兩組均治療7 d。
1.3 觀察指標 觀測健康對照組及常規治療組、丹參酮ⅡA磺酸鈉治療組治療前后D-二聚體水平。
1.4 統計學處理 應用SPSS13.0統計軟件。計量資料以(±s)表示,采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
見表1。兩治療組治療前血漿D-二聚體的濃度值均明顯高于健康組(P<0.01);丹參酮ⅡA磺酸鈉治療組治療后血漿D-二聚體濃度值明顯低于治療前(P<0.01);常規治療組治療后血漿D-二聚體的濃度值低于治療前(P<0.05);丹參酮治療組治療后血漿D-二聚體的濃度值明顯低于常規治療組(P<0.05)。
表1 各組血漿D-二聚體濃度值比較(μg/L,±s)

表1 各組血漿D-二聚體濃度值比較(μg/L,±s)
與健康組比較,*P<0.01;與本組治療前比較,△P<0.01,△△P<0.05;與常規治療組比較,▲P<0.05。
組 別 D-二聚體健康組(n=16) 治療前 106.5±132.34丹參酮ⅡA磺酸鈉治療組 治療前 332.65±128.79*(n=62) 治療后 109.82±156.83△▲常規治療組 治療前 322.16±192.98*(n=62) 治療后 209.23±129.41△△
COPD患者因為長期慢性缺氧,引起代償性紅細胞增多,血黏度增高;長期組織缺氧促使白細胞、巨噬細胞釋放多種炎性介質,刺激血小板黏附和聚集。急性加重期AF-III活性顯著降低,血液抗凝功能減退。大量臨床觀察表明COPD急性加重期患者血液存在高黏滯、高凝固狀態,尤其合并肺心病患者存在血栓前狀態或肺微血栓情況[2]。D-二聚體是反映凝血和纖溶的指標,在臨床上被視為體內高凝狀態和纖溶亢進的分子標志物。故監測D-二聚體水平在治療COPD急性加重期患者及改善預后中有重要意義[3]。本觀察示D-二聚體水平在COPD急性加重期明顯增高,這為臨床上警惕和監測COPD合并肺部感染患者血栓性病變和合理使用抗凝劑,提供了形態學依據和理論基礎。有效抗感染、糾正缺氧、解痙、平喘等常規治療對D-二聚體水平下降有效。丹參酮ⅡA磺酸鈉是中藥丹參中提的水溶性制劑,大量研究表明丹參酮IIA磺酸鈉通過調整血栓素A2/前列環素 (PGI2)平衡,抑制脂質過氧化,阻抑膠原誘導的血小板聚集,促進纖維蛋白溶解活性使血管擴張,改善微循環,降低血液黏滯度,防止血栓形成[4-5]。本觀察表明丹參酮ⅡA可降低COPD急性加重患者的D-二聚體水平,提示可有效降低血液黏度。血液黏滯度的下降使血流淤滯及血液高凝狀態得以改善,深靜脈血栓和肺栓塞的危險性減少,通氣血流比值改善,對最終改善COPD預后極有意義。因此在COPD抗感染、糾正缺氧、解痙、平喘等常規治療的基礎上聯用丹參酮有良好的效果。
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