米力農治療重度心衰患者對左室重構及血液相關指標的影響

劉 巖 天津市天和醫院心內科 300050

米力農治療重度心衰患者對左室重構及血液相關指標的影響

劉 巖 天津市天和醫院心內科 300050

目的：研究米力農治療重度心力衰竭患者對左室重構以及相關血液指標的影響。方法：觀察左室舒張末內徑（LVEDD）、左室收縮末內徑（LVESD）、左室舒張末容積（LVEDV）、左室收縮末容積（LVESV）、左室射血分數（LVEF），比較血清BNP和腎素－血管緊張素－醛固酮系統變化。結果：治療10d后米力農組LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF均較常規治療組改善明顯，血清BNP和腎素－血管緊張素－醛固酮系統水平下降。結論：米力農能明顯改善重度心衰患者左心室功能和形態，能改善心室重構，從而改善患者的預后。

米力農 重度心力衰竭 左室重構

心力衰竭存在明顯的血液動力學紊亂，心室重構是心力衰竭的病理基礎，目前對于如何阻止或減輕或延緩心室重構日趨重視。目前評價心室重構的指標主要有體表面積與左室質量聯合，心臟彩超計算左心室質量指數（LVMI），室壁中層縮短率（mFS），舒張早晚期充盈速度比值（E／A）等指標。心衰的同時，腎素－血管緊張素－醛固酮系統激活后可引起周圍血管收縮，體循環阻力增加，進一步使心功能減退。米力農是磷酸二酯酶抑制劑，該藥在增加心肌收縮力的同時，兼有血管擴張作用。本文旨在觀察米力農靜脈給藥治療嚴重心衰患者對左室重構的影響以及血清BNP和腎素

－血管緊張素－醛固酮系統的變化。

1 資料與方法

1.1 對象 重度心衰患者68例，符合2001年中華心血管病學分會制定的標準，隨機分為兩組。米力農組37例，男20例，女17例；平均年齡61.2歲。對照組31例，男17例，女14例；年齡平均60.5歲。兩組資料差異無統計學意義（P＞0.05）。按分級標準心功能Ⅲ級者35例，Ⅳ級者33例。其中冠心病28例，肺心病17例，高血壓性心臟病15例，心肌病8例。心衰病程（3±3.5）年，心胸比例（0.6±0.2）。

1.2 治療方法 對照組給予抗凝劑、硝酸鹽、血管緊張素轉換酶抑制劑、醛固酮拮抗劑、利尿劑等；米力農組在此基礎上加用米力農10mg加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液250ml靜滴。米力農應用山東魯南制藥生產，5mg／支，靜脈滴注10mg／d，連續應用5d。

1.3 觀察方法 于入院后用藥前及10d后行床旁檢查心臟LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF。實驗當日分別于用藥前、用藥后1個月，分別測定血清BNP。治療前后取靜脈血測定PRA、AngⅡ、ALD各項參數進行自身對照比較。

1.4 統計方法 統計學處理應用SPSS11.5統計軟件。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，多組之間的兩兩比較采用方差分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前、后左心室形態、功能和指標的變化 見表1。結果顯示米力農治療組LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF指標的改善較對照組更明顯（P＜0.05）。

表1 兩組治療前、后左心室形態、功能和指標比較（±s）

表1 兩組治療前、后左心室形態、功能和指標比較（±s）

項目 對照組（n＝31）治療前 治療后米力農組（n＝37）治療前 治療后LVEDD（mm） 50.09±6.13 46.75±4.02 52.11±1.21 41.35±2.25 LVESD（mm） 32.58±5.80 27.64±4.89 33.58±4.91 24.80±3.30 LVEDV（ml）108.19±15.27 79.90±13.96 110.71±16.35 60.59±17.26 LVESV（ml） 43.21±14.10 35.06±8.56 45.28±15.40 21.28±4.02 LVEF（%） 41.43±6.58 46.96±11.20 40.79±9.10 55.13±10.38

2.2 兩組治療前、后血清BNP和腎素－血管緊張素－醛固酮系統的變化 見表2。結果顯示米力農治療組血清BNP和腎素－血管緊張素－醛固酮系統指標的改善較對照組更明顯（P＜0.05）。

3 討論

米力農屬于環腺苷酸（c AMP）依賴性正性肌力藥，為非洋地黃類正性肌力藥。其作用機制是抑制磷酸二酯酶活性使細胞內的c AMP降解受阻，c AMP濃度升高，直接提高心肌細胞內c AMP濃度［1］。心肌舒縮功能與細胞內c AMP水平有關，心肌細胞內c AMP水平升高可激活多種蛋白激酶，使肌漿網上的重鈣通道磷化而開放，肌漿網內Ca2＋與向寧蛋白結合組成向寧蛋白復合物，引起心肌纖維收縮，而具有正性肌力作用。在舒張期，c AMP促使肌漿網對Ca2＋重吸收，胞將內Ca2＋迅速降低，使心肌纖維舒張而具有正性松弛作用［2］。因此，增加心肌細胞內c AMP水平，可改善心肌細胞的舒縮功能。

本觀察表明，米力農組在治療14d后，LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV明顯下降，LVEF明顯上升，說明米力農有顯著增強心肌收縮力的作用，增加心輸出量，改善心肌細胞代謝，減少心室重構。

RAAS系統激活，血管緊張素分泌增加，血管緊張素Ⅱ具有強大的血管收縮作用，但過度的血管收縮可導致心臟的后負荷明顯增加，BNP反應性增高；同時血管緊張素可誘導多種生長因子［3］，刺激血管平滑肌細胞分裂增殖，參與血管重構，促進纖維母細胞生長因子的合成，增加成纖維細胞的膠原合成，引起心肌纖維化，同時可促進醛固酮的合成和分泌，導致水鈉潴留，BNP反饋性分泌增加。68例嚴重心力衰竭患者應用國產米力農治療5d內血液動力學觀察表明，表明米力農使血清BNP和腎素－血管緊張素－醛固酮系統分別降低，從而改善心功能，減輕心室重構。

［1］韓靜.米力農治療慢性心力衰竭急性加重期90例療效觀察〔J〕.中西醫結合心腦血管病雜志，2011，9（8）：903-904.

［2］Peter Honerjager.Pharmacology of bipyrldine phoshudiesterase minhibitors〔J〕.Am Heart，1991，121：1939-1944.

［3］Horie H，Tsutamoto T，Minai K，etal.Brain natriurefic peptide predicts chronic atrial fibrillation after ventrieular pacingin patients with sick sinus syndrome〔J〕.Jpn Circ J，2000，64（12）：965-970.

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1001-7585（2012）14-1716-02

2012-05-05

（編輯紫蘇）