劉文運,郭 鋒
缺血性腦卒中是一種高發病率、高致殘率、高致死率且高復發率的疾病。近年來國內外研究均表明,卒中有年輕化的趨勢,尤其是青年(18歲~45歲)缺血性卒中有逐年增加的態勢。王文化等[1]研究發現在35歲~45歲年齡段中,青年腦卒中占全部卒中13.4%。本研究主要對在2005年—2011年住院青年缺血性卒中患者98例,進行臨床相關危險因素的研究,為更早地預防和治療青年腦卒中提供有力的依據。
1.1 臨床資料 選取2005年—2011年我院神經內科住院的青年(18歲~45歲)缺血性腦卒中患者189例,均符合1995年第四屆全國腦血管病會議修訂的診斷標準[2],并經頭顱CT或MRI/MRA檢查確診。隨機分為治療組與對照組。治療組98例,男68例,女30例,年齡18歲~45歲(35.0歲±3.7歲);對照組91例,男58例,女33例,年齡18歲~45歲(34.0歲±3.3歲)。全部病例常規行血常規、凝血五項、肝功能、腎功能、血糖血脂、同型半胱氨酸、胸部X線、心電圖、心臟彩超檢查。
1.2 方法 對全部患者的臨床特點及危險因素進行分析,包括高血壓病、高脂血癥、糖尿病、吸煙、酗酒、心臟病、高同型半胱氨酸血癥(HHcy)、口服避孕藥等因素。
1.3 統計學處理 采用SPSS12.0統計軟件進行統計分析,計量資料使用t檢驗,率的比較使用卡方檢驗。
青年缺血性腦卒中,常見的危險因素中高血壓病仍處首要位置,其次吸煙、酗酒、高同型半胱氨酸、高脂血癥、糖尿病、心臟病、口服避孕藥物等均為其中常見危險因素。男女性別之間,除糖尿病、高脂血癥、心臟病、高同型半胱氨酸血癥之外,其余因素之間比較均有統計學意義(P<0.05)。詳見表1、表2。

表1 兩組危險因素比較例

表2 青年缺血性腦卒中男性和女性患者危險因素 例(%)
青年腦卒中是目前神經科研究的熱點,尤其是青年缺血性腦卒中越來越受到人們的關注。流行病學相關調查表明青年腦卒中占全部人群中腦卒中的9.77%,以缺血性腦卒中為主,男性患者居多[3]。國內學者郝桂榮等研究發現,62例青年腦卒中患者中,男性缺血性卒中占87.1%。本文98例青年缺血性卒中,男性占69.4%。
本研究青年性腦卒中男性患者高于女性,危險因素中尤以高血壓病、吸煙、酗酒顯著增高,可能與男性社會交際活動多,生活壓力較女性大有關。
高血壓病一直被認為是腦卒中的最顯著的危險因素。長期高血壓一方面損害小血管,致血管內膜發生玻璃樣變,血管硬化,斑塊形成,動脈管腔狹窄,血管阻力增高,腦血流量下降;另一方面使動脈內皮細胞間連續性中斷,內皮細胞回縮,暴露內膜下的組織,使血液中的血小板、纖維蛋白原得以黏附,形成附壁血栓而發生腦梗死。無論收縮壓、舒張壓、平均動脈壓增高都會增加腦卒中的發病率。Verdecchia等[4]研究表明,平均動脈壓是腦血管病事件的獨立預測因子。本研究發現,青年腦卒中患者中高血壓病比例較對照組高(P<0.05)。與李裕茂報道的高血壓是形成青年腦梗死的獨立危險因素相一致[5]。
吸煙和酗酒與青年腦卒中的關系日益受到重視,煙草中尼古丁可興奮交感神經,使腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增加,致血管收縮,血壓升高,同時可抑制前列環素I2的生成能力,增加血栓素A2合成,促進血小板聚集和動脈粥樣斑化形成。研究發現,吸煙可增加巨噬細胞與動脈壁的粘附及誘導蛋白水解酶的釋放,而加速動脈粥樣硬化的進程,影響斑塊的穩定性[6]。國內研究發現16歲~40歲首發腦梗死患者中,發病前24h內飲酒超過40g乙醇是腦梗死的觸發因素。乙醇可使腎素-血管緊張素-醛固酮興奮性增高,使血壓升高,膽固醇升高,血黏度升高,血流緩慢,增強血小板聚集和凝血酶活性,而促使血栓形成;還可直接作用于腦血管平滑肌,引起大血管和微血管痙攣,使血流量降低,最終導致腦梗死[7]。
有報道顯示,同型半胱氨酸(Hcy)水平增高是腦血管疾病重要的危險因素[8]。高Hcy血癥與青年腦卒中密切相關,是亞洲青年缺血性腦卒中的獨立危險因素[9]。血中同型半胱氨酸水平每上升5mmoL/L,腦卒中的相對危險度增加1.5倍。Hcy致青年缺血性卒中可能原因有:①高Hcy對內皮細胞的毒化學損傷,致血管內皮結構改變,管壁增厚,管腔狹窄甚至閉塞[10]。②高Hcy促進血管平滑肌增生,加速泡沫細胞形成,致動脈粥樣硬化[11]。③高Hcy可增加血小板黏附,激活V、X、XⅡ因子,抑制組織型纖溶酶原激活物與其受體結合,從而干擾內皮纖溶活性[12],致血管內皮功能異常,血栓形成。本研究也發現青年缺血性卒中中,高同型半胱氨酸血癥,男性患者占30.9%,女性占26.7%,與國內其他學者報道有一致性。
有學者認為,脂質代謝異常,在青年腦梗死中起了重要作用[13]。大量循證醫學證據表明,青年缺血性腦卒中的危險因子中,高血脂扮演了重要角色,尤其的LDL-C血清水平顯著增高。研究表明,LDL-C是動脈硬化的危險因子,LDL抑制內皮舒張因子,損害內皮抗凝和纖溶功能,趨化單核細胞,導致動脈粥樣硬化形成[14]。另有學者發現,HDL-C水平降低也是腦卒中的危險因素。因HDL-C參與動脈壁的代謝,它能抑制LDL-C誘導的對人類血管平滑肌細胞和內皮細胞的細胞毒作用[15]。
此外,青年缺血性卒中患者病因中,心源性栓塞也占有一定的比例,如心房纖顫,卵圓孔未閉,風濕性心臟病,感染性心內膜炎等,1988年Lechat等首次報道卵圓孔未閉,在無明顯原因的腦卒中患者中占54%。本研究發現卵圓孔未閉患者比例較小,可能與未開展經食道心臟超聲有關。青年女性長期口服避孕藥物,致血液學高凝狀態,血管內膜增生,血脂代謝障礙,進而發生腦梗死。總之,青年缺血性腦卒中是多種危險因素單獨或共同作用的結果,及早地發現并積極有效地干預可控因素,對于預防青年缺血性卒中的發生發展有著重要的意義。
[1]王文化,趙冬,吳桂賢,等.群腦卒中發病率變化趨勢分析[J].中華流行病學雜志,2001,22(4):269.
[2]中華醫學會.全國第四次腦血管病會議制定各類腦血管病的診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379.
[3]畢齊,張茁,張薇薇,等.2359例青年腦卒中患者危險因素研究[J].中華流行病學雜志,2003,24(2):106-108.
[4]Verdecchia P,Schillaci G,Rebold G,et al.Different prognostic impact of 24-hour mean blood pressure and pulse pressure on stroke and coronarv artery disease in essential hypertension[J].Circulation,2001,103(21):2579- 2584.
[5]李裕茂.青年腦梗死38例臨床分析病因探討[J].廣西中醫藥雜志,2004,26(9):1382.
[6]Kangavayi S,Macetzky S,Shapk,et al.Smoking increases inflammation and metalloproteinase expression in human carotid atherosclerotic plaques[J].Cardiovasc Pharmacol Ther,2004,9(4):291-298.
[7]賈紅云,賈淑云.青年腦卒中的臨床分析[J].寧夏醫學雜志,2006,28(9):692-693.
[8]Martir-Herrero F,Martalin-Moreiras J,Pabon P,et al.Homocys teine and outcome in young patients with acute coronary syndromes[J].Int J Cardiol,2007,118:183-188.
[9]Naess H,Nylond HI Thomassen L,et al.Etiolgy of and risk factors for cerebral infarction in young adult in Western Norway:A population-based Case-control Study[J].Eur J Neurol,2004,11(1):25-30.
[10]Nakamizo T,Nagayama M.Stroke and the genetics of hyperhomocysteinemia[J].Brain Nerve,2008,60(11):1295-1306.
[11]Biwas A,Ranian R,Meana A,et al.Homocystine levels potymorphisms and the risk of ischemic stroke in young Asian Indians[J].J Stroke Cerebrovasc Dis,2009,18(2):103-110.
[12]Tseng YL,Chang YY,Liu JS,et al.Assocvation of plasm homocystensitesity concetration with cerbral white matter hyperintensity on magnetic resonance images in stroke patients[J].J Neurol Sci,2009,284(1-2):36-39.
[13]李東芳,閆小林.血脂、脂蛋白與青年腦卒中的關系[J].山西臨床醫藥雜志,2000,8:600-601.
[14]Jucobson TA.The safety of aoggressive stain therapy.How much can low-densicy lipoprotein cholesterol be lowered[J].Mayo Clin Proc,2006,81:1225-1231.
[15]Hessler J,Lazzarinv-Roberston A,Chisolon GM.LDL-induced cytotoxicity and its inhibition by HDL in human vascular smooth muscle and endothelial cells in culture[J].Athtrosclerosis,1979,32:213-229.