氯沙坦、阿托伐他汀鈣、胺碘酮對心房顫動復發及左心房功能影響的研究

彭 剛 李 帆

廣東省蕉嶺縣人民醫院，廣東梅州 514100

心房顫動(房顫)是臨床十分常見的心律失常。房顫引起胸悶、心悸等癥狀，降低心泵功能及導致系統栓塞等并發癥，在人群中有較高的發病率和致殘率[1]。室率控制或節律控制(恢復竇律)，預防血栓栓塞并發癥，是房顫治療的目標。該文總結了2008年1月—2011年12月該院48例藥物或食道調博復律后的快速房顫患者，并研究氯沙坦、阿托伐他汀鈣、胺碘酮對心房顫動復發及左心房功能影響，旨在評價該方法的療效和安全性，供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

48例陣發性房顫患者，男23例，女25例，平均年齡（57.6±12.7）歲。 病例入選標準為：①房顫發作頻繁(＞2次/月)；②房顫發作時具有明顯的心悸、胸悶、頭暈、出汗等癥狀；③心功能（NYHA）Ⅰ～Ⅱ級、超聲心動圖檢查沒有發現瓣膜病變；④經藥物或食道調博轉為竇性心律者；⑤同時具有應用ARB及他汀類藥物的指征。排除了用藥禁忌。

1.2 方法

將符合上述條件的48例患者隨機分成兩組：對照組23例予胺碘酮0.2 g，1次/d；觀察組在服胺碘酮的基礎上給予血管緊張素受體拮抗劑（氯沙坦）50 mg，1次/d，阿托伐他汀鈣10 mg，1次/d；觀察復律后第2天及6、12個月后測定左心房功能變化和房顫復發情況。

1.3 隨訪檢查

隨訪：門診隨訪15 d 1次，有癥狀隨時就診，包括心電圖，動態心電圖檢查，每3個月做胸部X線攝片和肝、腎及甲狀腺功能檢查。復律后第2天及6、12個月做超聲心動圖檢查，評價左房功能。

1.4 統計方法

數據分析均使用SPSS 13.0軟件分析，計數資料用χ2檢驗，計量資料用t檢驗。

2 結果

2.1 心房顫動復發情況

6個月隨訪期間,對照組23例中8例房顫復發(34．7%)，觀察組25例中4例房顫復發(16%);1年隨訪對照組有10例復發(43．4%),觀察組5例復發(20%)。兩組在6個月及1年比較，差異均有統計學意義(P<0.05)。

2.2 左心房功能檢測結果

房顫復律后第2天、6個月及1年后超聲心動圖測得，對照組患者LAEDV、LAD、LAEF、LAESV指標治療前后比較，差異無統計學意義(P>0.05)；觀察組復律后6個月及1年后測量LAD較復律后第2天都明顯減小,LAEF較治療前均明顯增加，差異有統計學意義(P<0.01)。

3 討論

房顫在器質性心臟病及非器質性心臟病均可發生，引起嚴重的并發癥，如心力衰竭和動脈栓塞，可嚴重影響重要器官的供血、供氧，嚴重威脅人類健康。室率控制或節律控制(恢復竇律)，預防血栓栓塞并發癥，房顫治療的最理想目標是恢復并維持竇性。β受體阻斷劑、地高辛、鈣離子拮抗劑雖然可以有效控制房顫心室率，但在恢復竇性心律方面無顯效。胺碘酮屬III類抗心律失常藥,主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑和輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質，有利于消除折返激動,延長復極時間，有效地終止各種微折返，因此能有效地防顫、抗顫。胺碘酮減低竇房結自律性，靜注有輕度負性肌力作用，可是通常不抑制左室功能。許多的隨機對照臨床試驗，長期和短期的研究表明[2-3]：同其他抗心律失常藥物相比，胺碘酮可以更安全有效地防治房顫和預防心律失常的出現，同時不影響心功能。氯沙坦能夠抑制內源性血管緊張素Ⅱ受體，減少心房肌鈉內流，讓心房肌細胞內Ca2+濃度降低，Na+-Ca2+交換減少，從而細胞內鈣超載得到減輕，抑制延遲后除極，對觸發活動引起的心律失常有效，Madrid前瞻性研究、國際上較大規模AFFIRM試驗、Ueny等[4-5]的研究表明，心臟復律后無心律失常復發的結局可通過腎素-血管緊張系統抑制劑與有效抗心律失常藥聯合治療得到進一步改善，心房結構重塑的發生可顯著降低，以抑制RAAS激活，從而減少房顫的復發。炎癥過程與房顫密切相關,阿托伐他汀鈣可以通過降低急性期蛋白如C反應蛋白(CRP)及白介素-26(IL-26)，抗氧化，增加內皮細胞一氧化氮(NO)釋放，抑制補體系統，降低中性粒細胞與內皮細胞相互作用等抗炎機制，抑制心肌細胞的變性和纖維化，從而抑制房顫引起的心房電重構和結構重構,明顯減少陣發性房顫的復發，維持竇性心律的效果優于單用胺碘酮。該研究得出氯沙坦聯用胺碘酮及阿托伐他汀鈣在持續性房顫轉復后維持竇性心律較單用胺碘酮更有效，并可逆轉左房擴大，值得推廣。

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