35例高血壓腦病的臨床分析

劉 玲

遼寧省本溪市本鋼總醫院神經內科，遼寧本溪 117000

高血壓為常見病、多發病，如血壓在短期內急劇升高，可引起一系列嚴重癥狀，稱為高血壓危象。 而高血壓腦病則是高血壓危象之一，如不及時治療則可導致死亡。 現收集2008-2011年收治的高血壓腦病的臨床資料分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組男25 例，女10 例，年齡25～78 歲，平均56 歲。 原發性高血壓25 例，尿毒癥4 例，妊娠高血壓繼發性子癇3 例，腎炎2例，嗜鉻細胞瘤1 例。

1.2 臨床表現

急性起病28 例，亞急性起病7 例。 頭痛33 例，惡心22 例，眩暈20 例，視力障礙15 例，意識障礙10 例，癲癇6 例，血壓為150～260/100～140 mmHg。

1.3 腦脊液檢查

壓力1140～250 mmH2O，平均200 mmH2O。 常規細胞及生化檢查正常，細菌、真菌、結核病原學檢查為陰性。

1.4 影像學檢查

所以患者均在出現臨床癥狀2 h～5 d 內接受影像學檢查，其中16 例接受頭CT 檢查，4 例接受頭MRI 檢查，15 例同時接受頭CT 和MRI 檢查，8 例接受頭MRV 檢查。 10 例頭CT 未見異常，9例頭CT 為彌漫性腦水腫改變，12 例頭CT 為頂枕葉、額葉片狀低密度影。MRI 檢查12 例異常，改變為T1WI 為低信號，T2WI 及FLAIR 為高信號，DWI 為低信號，病灶位于頂枕葉10 例，額葉5例，基底節3 例，小腦3 例，腦干1 例。8 例接受MRV 檢查者均無異常。

1.5 治療和預后

所以病例均給予積極降血壓，脫水降顱壓，解痙及對癥治療，5～15 d 臨床癥狀逐漸好轉。 復查影像病灶減小或者消失。

2 討論

2.1 高血壓腦病的病因和發病機制

高血壓腦病是血壓急劇升高而引起的急性全面部腦功能障礙綜合癥。 多表現為頭痛、嘔吐、眩暈、視力障礙、癲癇、意識障礙等。本病的發病機制推測:①血管痙攣學說，血壓急劇升高引起腦血管調節機制過度反應，腦內小血管痙攣使毛細血管血流減少，從而導致腦組織缺血，毛細血管壁通透性增加，細胞內液滲透到細胞外間隙造成腦水腫。 ②腦血管自動調節機制崩潰學說，正常情況下人腦內血流存在自動調節功能維持正常的灌注壓，具有自動調節的上限和下限[1]，交感神經系統在腦血管自動調節機制中起重要作用。 Sheth 等對高血壓腦病的發病機制進行研究，認為血壓急劇升高超過了腦血管自動調節能力，血管和收縮和舒張的功能障礙，特別動脈交界區，引起血腦屏障破壞導致局部腦血管內液體滲出或瘀點樣出血[2]。目前多傾向于后者。除血壓升高的絕對值外，血壓升高的速率對本病的發生也起到了決定性作用。 在本組病例中，原發性高血壓患者發生高血壓腦病時血壓絕對值明顯升高，舒張壓多＞120 mmHg，而繼發性高血壓患者，舒張壓并未達到120 mmHg， 但由于血壓急劇升高而引發高血壓腦病。

2.2 高血壓腦病的影像學特征

從高血壓腦病的發病機制來說，所引起的病理改變為腦水腫，故高血壓腦病的影像學改變為腦水腫，頭CT 和MRI 可表現為局部或彌漫性水腫[3-4]，皮質較少受累，這是由于大腦皮質比白質結合更緊密，更容易抵抗大量水腫液積聚所致[5]。 在本組病例中，頭CT 異常率為67.74%，MRI 的異常率為63.16%,均表現為腦水腫改變，尤其MRI 表現為T1WI 低信號T2WI 及FLAIR高信號，DWI 為低信號，說明病變為血管源性水腫。 異常病灶大部分位于頂枕葉即大腦后部，部分位于腦干、小腦、額葉、基底節，這種影像學異常部位的選擇可能與椎基底動脈系統尤其供應頂枕葉的血管缺乏交感神經支配及自動調節機制相對較弱有關。 高血壓腦病的影像學改變是可逆的，積極控制血壓、降顱壓治療后病灶可在短期內減少或消失，故國外學者將其命名為可逆性后部白質腦病[6]，本組病例的影像學改變與文獻報道一致。

2.3 高血壓腦病的診斷與鑒別診斷

高血壓腦病的診斷并不難，在血壓急劇升高時，出現頭痛、嘔吐、視力障礙、癲癇、意識障礙顱高壓表現及腦后部受損癥狀，結合特征影像學改變即可作出診斷。需與下列疾病鑒別。①腦梗死。 腦梗死的病理改變為細胞性水腫，頭磁共振表現為TEWI低信號，T2WI 及FLAIR 高信號，DWI 為高信號，高血壓腦病的血管源性水腫不同。 ②腦靜脈血栓形成，行頭MRV 檢查即可鑒別。 ③病毒性腦炎，此病的腦脊液檢查有細胞和病原學異，而高血壓腦病腦脊液化驗檢查正常。 尤其需與腦梗死基底動脈尖綜合征相鑒別兩者臨床表現及影像累及部位基本相同，但治療不同，高血壓腦病需立即降血壓，而腦梗死過分降壓會加重腦缺血損害。

2.2 治療及預后

高血壓腦病是預后相對較好的疾病，主要在于早期診斷、及時治療，該病經過積極降血壓，脫水降顱壓等治療，臨床癥狀及影像學改變可在1～2 周后好轉。 如治療不及時腦缺血進一步加劇，可繼發腦梗死甚至腦出血，我們要提高對該病的認識。

[1] 劉東燕，劉建雄，喬櫟.現代腦血管病診斷和治療[M].蘭州：甘肅文化出版社，2006:10-743.

[2] Sheth RD,Riggs JE,Bodenstern JB,et al.Parietal occipital edma in hypertensive encephalopathy:a pathogenic mechanism[J].Eur Neurol,1996,36(1):25-28.

[3] 孫志華，李威，張云亭.高血壓腦病的MRI 表現[J].臨床醫學雜志，2006,25（6）：511-514.

[4] 于學英，蘆林龍，蘭潔.高血壓導致高灌注性腦病一例[J].中國卒中雜志，2006,1（3）：213-219.

[5] 高波，王志業.可逆性后部腦病綜合癥發病機制及相關影像學研究進展[J].國際醫學放射學雜志2011，34（1）：12-14.

[6] H inchey J，Chaves C,Appignani B,et al.A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome[J].N Engl J Med,1996,334(26):494-500.