縫匠肌骨瓣治療兒童股骨頭壞死的遠期觀察

常三來

（湖北省云夢縣人民醫院骨外科，湖北 云夢 432500）

股骨頭無菌性壞死，簡稱 ONFH。是臨床上常見的骨病之一。其發病原因、早期診斷、如何早期采取正確的治療手段、最大限度地挽救和保存患兒自身關節仍是骨科界世界性的難題。兒童與青少年股骨頭的血液供應又有其獨自的特點，股骨頭軟骨及其骨化中心完全由支持帶動脈供給。且不同的年齡段動脈供應也不同；4歲以前股骨頭骺的主要血液供應來自下干骺動脈、外骺動脈同樣重要，此時股圓韌帶動脈尚未參與股骨頭血液供應。4～7歲，來自干骺的血液供應受到骺板所阻，此時頭后外側的外骺動脈為其血液供應的唯一來源，股圓韌帶動脈仍未參與供應。7～10歲，圓韌帶動脈伸入股骨頭骺，與外側動脈相吻合。但干骺動脈仍不供應股骨頭骺部[1]。兒童與青少年股骨頭血液供應只有1～2條動脈.故邱建德認為，股骨頭缺血性壞死好發于3～9歲的兒童，且男性多于女性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1994～2004年間收治的兒童與青少年股骨頭無菌性壞死病例8例，12髖；其中男性7例，女性1例；年齡4～9歲；雙髖4例，單髖4例；一期病例2例、二期5例、三期1例。追溯患兒外傷史、用藥史。尤其是激素史、感染性疾病史以及某些特殊環境、特殊嗜好史均不能確定。病理分型；采用CRX線正側平片；及CT/MRI影像學檢查分型方法。8例手術系一、二期；三期早期僅一例。實際上大部分的二期病例在CT/MRI下看基本上達到了三期早期病變，手術的選擇只要股骨頭無塌陷或輕度變形的，頸部增寬不嚴重的病例者。CT（三維）能發現軟骨下的骨折，還可以顯示自身修復的類型。70%的ONFH表現為有限修復。在壞死灶遠端呈現厚薄不一的硬化帶包繞壞死灶。壞死灶中有散在的點狀硬化。其余破壞性修復即多處囊樣變、重建修復即較多的硬化，囊性變少。磁共振彌散加權成像是股骨頭缺血性壞死最敏感，最準確的診斷技術。能多層次顯示和高度信號對比。無菌性壞死時髓腔內脂肪減少。MRI的信號也隨之降低，壞死區域與正常髓腔間出現明顯的分界。同時對自體松質骨的移植成活率的判斷極具價值。

1.2 治療方法

全麻下，取改良髖關節Smith-petersen切口于顯露髂骨棘與髂前上棘和縫匠肌，仔細解剖游離出縫匠肌纖維。用頸椎圓鋸按需要的肌骨瓣長度把帶蒂髂骨取下，亦可等股骨頸部開窗處理完壞死灶后再取縫匠肌髂骨瓣。其效果一樣。特別要小心保護縫匠肌髂骨瓣血液供應，不可損傷。而后在股骨大轉子部外側向股骨頭方向呈120°軸線開窗。大小依靠手術的需要而定，一般就不會＞3cm。先用小的頸椎圓鋸取出部分壞死的骨質。檢查和確定病情，并確定手術的范圍，然后用2cm粗圓鋸輕輕向頭部清除壞死灶與碎骨片，將處理好的縫匠肌髂骨瓣依照與股骨頸方向一致的植入。手術中植入骨崁合要求嚴謹，ā合要緊張。局部如果病灶清除稍多頭部崁合不緊必須局部植入松質骨碎骨片。再植入肌骨瓣。肌骨瓣也不可太短，移植入在頭部軟骨下0.5cm最佳，肌纖維不可緊張，緊張的情況下供血差，影響肌骨瓣的生長和自我修復愈合過程。術后臥床休息6-8周開始慢慢功能鍛煉。此外如有相關的輔助治療藥品可以配合使用。

2 結 果

術后隨訪3個月、6個月、1年、10年。以X線平片或加CT/MRI的結果來觀察患兒手術局部恢復的情況。體格檢查協同判斷股骨頸骨質恢復的情況。一期～二期的患兒，1年內能見到明顯的變化就是骨壞死未加重。植入骨成活，未被吸收，患兒局部疼痛消失，活動時亦無疼痛出現。5年內8例病例均得到了滿意復診，患兒恢復比較理想。二期病例的患兒的股骨頭基本沒有變化，雙下肢等長，股骨頭無塌陷，蘑菇樣變不明顯。頸干角無變小。（在正常范圍內，120°左右）三期患兒股骨頭呈輕度蘑菇樣變，但髖關節尚可包容股骨頭的95%，頸干角110°，輕度跛行步態。全部患兒初中畢業時，除三期的步行輕度跛行外，其余患兒步態正常。到高中畢業時步態與股骨頭部均無變化。疾病控制比較理想。

3 討 論

股骨頭無菌性壞死（ONFH）的發病原因迄今仍未明了，但能肯定的因素有如下：

3.1 血液受阻理論

①骨髓腔內壓力增高：如長期使用激素、過量飲酒造成的血粘稠度增高，骨髓內靜脈淤，繼而髓內高壓，微循環障礙，股骨頭缺血壞死。②髖關節腔內壓增高：骨折或損傷出血，關節腔呈高壓狀態，超過股骨頭血管內壓，股骨頭因血液灌注減少而壞死。③微循環栓塞：脂肪代謝障礙疾病所致的脂肪栓子，減壓病時的氮氣栓子均可阻塞骨內微循環，導致股骨頭壞死。④血管病變和損傷：動脈硬化、動靜脈炎等疾病股骨頸骨折后骺上血管斷裂和扭曲均可導致壞死發生。⑤髓內出血：2008年英國學者SEATO收集15位長期使用激素患者股骨頭部標本活檢發現骨小梁及骨髓壞死。組織學研究證明髓腔內出血及其殘余物。鐵血黃素。高鐵氰化物與骨壞死密切相關。以證明嚴重的骨髓腔內出血及鐵血黃素沉著可阻斷骨髓和骨小梁的血供，導致骨壞死。

3.2 應力理論

壞死病灶常常發生在股骨頭的負重部位，此外非骨骺外動脈的供血區血供障礙難以解釋這一病變事實，有學者提出應力理論，①關節受力面積減小；與骨折或脫位未能解剖復位，那么股骨頭與髖臼接觸的面積減小。關節應力增高引起髖關節退變。此外股骨頭原負重區未能與髖臼接觸，骨小梁因失去正常的負重刺激而繼發萎縮和塌陷。②壓力增高；按WOLF定律髖關節壓力增高時，正常的骨組織保護性反應。骨強度增高，但股骨頭已存在微小壞死灶時，病變骨則失去對高壓力的WOLF反應，高壓力產生高應力，最終骨破壞呈應力分布形成圓錐行壞死灶。骨質疏松者常表常表現為節段行壞死。應力理論合理的解釋了壞死灶的進展。

治療主要圍繞如何控制繼續壞死，最大限度保存自身骨關節。除了合理用藥，合理休息與負重、主要還是要合理選擇手術治療。如；①鉆孔減壓術：僅適合早期患者（Ⅱ期）多孔減壓直達頭下5mm。②關節滑膜囊切除術。③植骨術：a.游離植骨可刺激血管性纖維增生。b.帶蒂植骨，帶肌蒂或血管蒂的髂骨。c.帶血管蒂腓骨植骨，④血管束植入術。⑤截骨術，改變應力，增加股骨頭負重面積，減少壓力，并把壞死灶移出負重區，髓腔開放降壓，改善微循環。⑥人工關節置換術。縫匠肌髂骨瓣植骨術后10年的遠期觀察的結果說明該類手術具有確實有效性，療效可靠。不失為一種有效的治療手段之一，尤其在條件較差的醫院，如能早期發現兒童股骨頭無菌性壞死，采取簡單易行的植骨方式治療，確能收到可靠的療效，能夠控制骨繼續壞死，維持了自身關節，理論上局部植骨一方面給局部提供了新的供血渠道，另一方面直接向局部提供了部分骨髓基質干細胞，混合祖母細胞，這些細胞具有分化成成骨細胞、成纖維細胞、脂肪細胞、網織細胞的能力、可向骨壞死處提供成骨細胞、破骨細胞、間葉細胞、細胞誘導因子、促進骨的生長和愈合。近代醫學的快速發展和進步，給股骨頭無菌性壞死的治療又增添了新的手段，諸如可讓骨細胞長入的多孔鉭釘內固定支撐股骨頭壞死區手術[2]；股骨頭壞死區微創多孔穿刺減壓后注入的濃集自體骨髓干細胞移植治療二期股骨頭無菌性壞死的手術[3]；骨組織工程技術[4]；該技術有可能開發出既有骨傳導又有骨誘導性的生物活性骨移植替代材料。組織工程學應用正常具有特定生物學活性的組織細胞與生物材料相結合，在體外或體內構建組織、器官或其他它生物學替代物，以維持、修復或改善損傷組織和器官。是今后醫學發展的主要方向。在去除壞死骨后將植骨尤其是植入活性的肌骨瓣骨植入股骨頭軟骨下，再將骨組織工程技術以及骨髓干細胞移植技術結合起來治療骨壞死，（因為目前為止，不管那種植骨手術包括鉭釘內固定，都有局部未能修復的部分，尤其是軟骨下壞死骨修復不良，壞死骨無新骨長入。）或直接利用骨組織工程技術及骨髓干細胞移植技術治療該疾病其前景樂觀。有待今后進一步研究。

參考資料

[1]王桂生,邱建德.骨科手術學[M].北京:人民衛生出版社,1991:1028-1030.

[2]李康華,廖瞻,胡懿郃,等.多孔鉭釘植入治療早期股骨頭無菌缺血性壞死[J].現代生物醫學進展,2009,9(17):56-57.

[3]Biedemann R.martin A Handle G et Extracopreal shock waves in the treatment of nonunions[J]. J Trauma ,2003,54(5):936.

[4]謝謙,羅莉.骨組織工程應用綜述[J].現代臨床醫學生物工程學雜志,2001,7(2):33-34.