糖尿病合并肺結(jié)核臨床診治探討

湯劍平 胡 川 呂曉莉

湖北省鄂州市鄂鋼醫(yī)院感染科，湖北 鄂州 436000

近年來，糖尿病合并肺結(jié)核的發(fā)病率較高，治療難度加大，且易出現(xiàn)各種并發(fā)癥。我科2005年1月～2009年12月共收治糖尿病并發(fā)肺結(jié)核60例，本文對(duì)這60例患者的臨床特點(diǎn)及療效進(jìn)行初步探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 60例患者中男34例，女26例。年齡32～83歲，平均57.5歲。40歲以下共4例，占6.7%，40歲以上56例，占93.3%。60例病例均符合1997年美國糖尿病協(xié)會(huì)修改的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分型。其中1型糖尿病4例，2型糖尿病56例，空腹血糖8.6～28.4mmol/L，并發(fā)酮癥酸中毒14例。體溫正常46例，咳嗽、咳痰50例，消瘦、納少56例，乏力36例，心悸、氣促30例，貧血14例，低蛋白血癥8例，既往有肺結(jié)核病史10例。外周血白細(xì)胞 (10～20) ×109/L32例，(20～30) ×109/L4例，白細(xì)胞 (4～10) ×109/L24例。血清結(jié)核抗體陽性24例，PPD試驗(yàn)陽性36例，痰找抗酸桿菌陽性42例，腎功能異常10例，肝功能異常6例，繼發(fā)感染20例。先發(fā)生糖尿病后伴發(fā)結(jié)核病50例，先發(fā)現(xiàn)患肺結(jié)核后發(fā)現(xiàn)糖尿病6例，兩病同時(shí)發(fā)現(xiàn)4例。其中浸潤型42例，血型播散型2例，慢性纖維空洞型12例，其中4例經(jīng)肺CT掃描發(fā)現(xiàn)隱匿病灶。跨葉、跨段且侵范下肺野占24例。病變形態(tài)：大片狀病灶居多，結(jié)核空洞以蜂窩狀、多發(fā)不規(guī)則、小空洞多見。

1.2 治療方法 所有病人均實(shí)行飲食控制，加強(qiáng)支持治療，糾正低蛋白血癥，提高機(jī)體免疫力，48例應(yīng)用普通胰島素或諾和靈筆蕊，每日量12～56u不等，以皮下注射為主，重癥合并癥患者危重時(shí)短期靜脈滴注普通胰島素控制血糖，穩(wěn)定后改為皮下注射。12例口服降糖藥，二甲雙胍或二甲雙胍加美吡達(dá)治療。

2 結(jié)果

單用胰島素者44例血糖控制滿意，4例血糖控制不良;口服降糖藥者8例血糖控制較好，4例血糖控制不良。肺結(jié)核治療必須遵循“早期、聯(lián)合、規(guī)律、全程、適量”的原則，采用2HREZ/10HR方案 (H異煙肼、R利福平、E乙胺丁醇、Z吡嗪酰胺)，總療程1年。定期復(fù)查血糖、肝、腎功能及胸部X線等檢查。在治療過程中要注意觀察糖尿病的并發(fā)癥和合并癥。本組10例有腎功能改變，因乙胺丁醇 (E)80%經(jīng)腎排泄采取隔日1次給藥，合并感染者不使用氨基甙類藥物。6例有肝功異常但轉(zhuǎn)氨酶未超過3倍正常上限值仍采用2HREZ/10HR方案，半月監(jiān)測(cè)一次肝功能加強(qiáng)護(hù)肝。肺結(jié)核療效標(biāo)準(zhǔn)：X線顯示病灶吸收或硬結(jié)鈣化;空洞閉合或開放性愈合，痰菌陰轉(zhuǎn)2個(gè)月連續(xù)3次。糖尿病控制較好的52例其結(jié)核病灶不同程度吸收、空洞縮小、閉合，36例痰菌陽性者轉(zhuǎn)陰。糖尿病控制不良的8例改予胰島素控制血糖，改R為利福噴丁，同時(shí)改Z為左氧氟沙星，延長病程至14月6例治愈，2例惡化。

3 討論

糖尿病和結(jié)核病均是當(dāng)今人類最常見、最多發(fā)的疾病。糖尿病病人是結(jié)核病的高發(fā)人群。糖尿病與肺結(jié)核兩病并存，多數(shù)病例糖尿病在先、后并發(fā)肺結(jié)核。糖尿病并發(fā)肺結(jié)核病情多較嚴(yán)重，肺部干酪性病變與空洞形成多見，排菌率高糖尿病;肺結(jié)核［1]。我國糖尿患者逐年增多，患病率高達(dá)3.21%［2]。糖尿病患者中肺結(jié)核患病率高，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，糖尿病患者新發(fā)肺結(jié)核幾率是非糖尿病患者的3.5倍，糖尿病患者的結(jié)核患病率比普通人群的結(jié)核病患病率高4～8倍，且呈逐年增多趨勢(shì)［3]。糖尿病并發(fā)肺結(jié)核時(shí)，糖尿病的臨床類型多為2型。而且并發(fā)肺結(jié)核的糖尿病病人大多數(shù)為中、重度。

糖尿病對(duì)結(jié)核病的影響要大于結(jié)核病對(duì)糖尿病的影響。糖尿病的糖代謝失調(diào)是促發(fā)結(jié)核病的主要機(jī)制，并導(dǎo)致結(jié)核病迅速惡化。原因?yàn)棰僭谔谴x紊亂的基礎(chǔ)上，引起蛋白及脂肪代謝失調(diào)，導(dǎo)致病人營養(yǎng)不良。②血糖及組織內(nèi)糖量增多，為結(jié)核菌的生長繁殖提供了一個(gè)良好的環(huán)境。③由于血清蛋白減少，抗體形成下降，導(dǎo)致機(jī)體的體液免疫功能減退。④由于血糖升高，血漿滲透壓升高，粒細(xì)胞吞噬能力降低，導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能障礙。⑤由于糖代謝紊亂，導(dǎo)致肝功能損害。因此，結(jié)核病治療的療效與血糖水平密切相關(guān)，血糖控制穩(wěn)定后，結(jié)核病的抗結(jié)核治療才能取得較好效果，否則抗結(jié)核藥物也難以奏效。另一方面，進(jìn)展期的結(jié)核病也能促使糖尿病糖代謝紊亂，并使血糖難以控制。①結(jié)核病人表現(xiàn)有胰島細(xì)胞營養(yǎng)不良和萎縮，胰島內(nèi)分泌功能減退。②結(jié)核病的中毒癥狀發(fā)熱、納差等對(duì)胰島素分泌和機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性均有不利影響。③結(jié)核病可使葡萄糖耐量試驗(yàn)異常。抗結(jié)核藥亦可引起肝、腎功能損害，加重糖代謝紊亂。總之，糖尿病代謝紊亂與肺結(jié)核，兩者互為因果，相互影響。

綜上所述，糖尿病并發(fā)肺結(jié)核時(shí)，兩病宜同步治療。治療糖尿病時(shí)，適當(dāng)放寬飲食限制，以滿足肺結(jié)核治療的營養(yǎng)需要。由于常用抗結(jié)核藥對(duì)口服降糖藥的療效有一定影響，本文資料也表明，單用口服降糖藥的療效較差，所以除少數(shù)病程短、癥狀輕、血糖輕度升高的病例外，多數(shù)糖尿病患者應(yīng)首選胰島素，待病情好轉(zhuǎn)穩(wěn)定后再口服降糖藥并注意調(diào)整劑量。伴發(fā)糖尿病的肺結(jié)核患者，結(jié)核中毒癥狀多數(shù)較嚴(yán)重，病程進(jìn)展快，空洞發(fā)生率及痰菌陽性率均較高［4]，與本組資料一致。因此，抗癆治療時(shí)應(yīng)在積極

控制糖尿病的基礎(chǔ)上至少3種以上敏感的抗癆藥，應(yīng)遵守早期、聯(lián)用、規(guī)律、適量、全程的化療原則。糖尿病如控制不理想，易合并其他系統(tǒng)疾病，也可使肺結(jié)核病加重，這些都會(huì)影響抗結(jié)核藥物的作用。因此，抗結(jié)核化療療程上應(yīng)比單純肺結(jié)核適當(dāng)延長，一般應(yīng)1年左右。總之，同一患者身上糖尿病與肺結(jié)核互為影響，影像學(xué)改變更明顯，治療失效率更高。同樣肺結(jié)核可以使糖尿病病情加重，已控制的糖尿病出現(xiàn)波動(dòng)現(xiàn)象，糖尿病慢性并發(fā)癥更常見，從而導(dǎo)致肺結(jié)核病變特征多樣性。因此，積極控制好血糖是治療糖尿病合并肺結(jié)核的關(guān)鍵。

［1]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)［M].第10版，北京：人民衛(wèi)生出版社，1997.464～465.

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