步長腦心通膠囊治療病毒性心肌炎療效觀察

李琦暉 李 凡 李增高

（1.重慶市第一人民醫(yī)院，重慶 400013；2.重慶醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院，重慶 400010）

近年來，病毒性心肌炎的發(fā)病率明顯上升，尚缺乏特效藥治療。筆者應(yīng)用步長腦心通膠囊治療本病，療效顯著。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取筆者所在醫(yī)院病毒性心肌炎患者52例，男性19例，女性33例；年齡16～49歲，中位年齡35歲；病程20 d至2個月。診斷符合1987年全國心肌炎、心肌病專題座談會提出的成人急性病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者發(fā)病前均有咽部不適及咽痛等典型上呼吸道感染病史，但無扁桃腺腫大，扁桃腺亦無膿性分泌物，繼后出現(xiàn)全身不適、心悸、心慌、胸悶，活動時心悸，氣促，休息后可緩解。安靜心電圖檢測均示ST段壓低，其中單源性頻發(fā)室性早搏19例，室性早搏伴房性早搏11例。心電圖運動平板試驗均為陽性。心肌酶學(xué)檢測示乳酸脫氫酶（355.20±12.11） U/L，肌酸磷酸激酶（185.52±6.71） U/L，肌酸磷酸激酶同功酶（33.01±4.44） U/L，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（65.14±8.20）U/L。并排除風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、克山病及其他感染性心肌炎。隨機分為兩組。治療組27例，男性10例，女性17例；中位年齡37歲；對照組25例，男性 9例，女性16例；中位年齡33歲。兩組資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 對照組予西醫(yī)常規(guī)治療，包括休息、給予心肌營養(yǎng)藥，如維生素C注射液5 g入液靜滴，每日1次；1-6二磷酸果糖注射液10 g入液靜滴，每日1次，或肌苷片1 g口服，每日3次。治療組在對照組基礎(chǔ)上加用步長腦心通膠囊4粒口服，每日3次。兩組療程均為60 d。每2周隨訪1次，每月復(fù)查心電圖、心電圖運動平板試驗及心肌酶譜1次。

1.3 觀察項目 比較兩組心肌酶學(xué)指標(biāo)變化及心電圖活動平板試驗轉(zhuǎn)陰情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS16.0處理，計量資料以s）表示，計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療組心電圖平板運動試驗轉(zhuǎn)陰12例（44.44%），轉(zhuǎn)為可疑陽性8例 （29.63%），總有效率為74.07%。對照組轉(zhuǎn)陰5例（20.00%），轉(zhuǎn)為可疑陽性8例（32.00%），總有效率為65.00%。治療組明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療前兩組心肌酶學(xué)指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。 治療后治療組乳酸脫清酶（280.05±17.11）U/L，肌酸磷酸激酶 （130.98±12.56）U/L，肌酸磷酸激酶同功酶（25.25±3.85）U/L，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（45.66±6.85）U/L。 對照組治療后乳酸脫清酶（285.77±12.41）U/L，肌酸磷酸激酶（132.25±11.80）U/L，肌酸磷酸激酶同功酶（25.22±5.36）U/L，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（43.85±2.74） U/L。 組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討 論

病毒性心肌炎若得不到及時的治療，或未能治愈者，則極易轉(zhuǎn)變?yōu)槁孕募⊙住⒒驍U張性心肌病、或遺留下永久性心律失常，嚴(yán)重危害患者健康。患者有明確的上呼吸道感染病史，繼后出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀，心律失常，心臟增大，心力衰竭，心源性休克及心肌酶學(xué)異常的典型病毒性心肌炎，臨床較易作出診斷。但對一些輕、中型病毒性心肌炎患者，在病毒性心肌炎過程中，心肌細(xì)胞雖有損傷，但其損傷程度較輕，不至引起心肌細(xì)胞變性、壞死，因此酶學(xué)改變亦較輕，甚至無酶學(xué)改變，本觀察病例中，雖所有患者均有心肌酶學(xué)改變，但均未超過正常值的1倍，因此，僅根據(jù)心肌酶學(xué)改變不能作出病毒性心肌炎的肯定診斷，其他實驗檢測亦可能對診斷無明顯幫助，對這類患者，臨床要作出病毒性心肌炎的診斷確實十分困難。筆者經(jīng)多年臨床實踐證實，心電圖活動平板運動試驗，對輕中型病毒性心肌炎的診斷有極重要的幫助，特別是對一些中、輕年患者的病毒性心肌炎的診斷尤為重要。在本組病例中無1例有心臟增大，心力衰竭及嚴(yán)重心律失常，心肌酶學(xué)亦為輕度損傷，但心電圖活動平板運動試驗均為陽性。而且又不能用其他原因來解釋，說明心電圖活動平板運動試驗陽性與病毒性心肌炎引起的心細(xì)胞損害密切相關(guān)。此結(jié)果表明，心電圖活動平板試驗對輕、中型病毒性心肌炎的診斷具有十分重要的價值。

病毒性心肌炎的發(fā)病機制，現(xiàn)尚未闡述清楚，一般認(rèn)為系病毒直接作用于心肌，或病毒作用于心肌后引起的免疫反應(yīng)。近來研究認(rèn)為氧自由基、心肌細(xì)胞凋亡、一氧化氮合酶、腫瘤壞死因子等可能參與了病毒性心肌炎的發(fā)病［1］。步長腦心通膠囊由黃芪、丹參、當(dāng)歸、赤芍、紅花、乳香、沒藥、桂枝、全蝎、地龍和水蛭等組成。方中黃芪為君藥，黃芪皂苷能夠清除氧自由基，避免心肌進一步損傷，同時有改善心肌代謝，降低心肌耗氧量，對心肌缺血及再灌注損傷有保護作用，有利于心肌細(xì)胞的恢復(fù)，黃芪有強心、增強心肌細(xì)胞抗病毒能力、抑制病毒復(fù)制、減輕病毒對心肌的損傷等作用，從而阻止病情發(fā)展，促進病情恢復(fù)［2］。當(dāng)歸可增加冠脈血流，降低冠脈阻力，降低心肌耗氧量，增加心排量和心搏指數(shù)，抗氧化和清除氧自由基。既可阻止病情發(fā)展，促進疾病恢復(fù)，又有利于改善患者癥狀。早在1994年Kawana等［3］在慢性病毒性心肌炎的標(biāo)本中就觀察到凋亡心肌細(xì)胞，并提出細(xì)胞凋亡可能系病毒性心肌炎心肌損害的機制之一，后來Debiasi等［4］亦發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎心肌損傷與心肌細(xì)胞凋亡有關(guān)，阻斷凋亡的信號途徑對病毒性心肌炎的治療可能有效。步長腦心通膠囊內(nèi)含水蛭，水蛭水煎醇提取物可降低缺血/再灌注后細(xì)胞凋亡，保護血管內(nèi)皮細(xì)胞［5］，從而達到保護心肌細(xì)胞，促進心肌細(xì)胞的恢復(fù)，以起到治療病毒性心肌炎的目的。因此，筆者認(rèn)為步長腦心通膠囊治療病毒性心肌炎有較好療效，亦有一定理論依據(jù)。目前國內(nèi)尚未見類似文獻報告，筆者所觀察的病例尚少，故有待進一步觀察證實。

［1］ 張松，楊春山，葛均波，等.病毒性心肌炎心肌超微結(jié)構(gòu)及細(xì)胞凋亡的電鏡觀察［J］.中國心血管雜志，2006，11（2）：81-82.

［2］ 韓玲，陳可翼.黃芪對心血管系統(tǒng)作用的實驗研究進展［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2000，20（3）：234-237.

［3］ Kawano H，Okada R，Kawano Y，et al.Apoptosis in acute and chronic myocarditis.Jap Heart J，1994，35（6）：745-750.

［4］ Debiasi RL，Edelstein CL，Sherry B，et al.Calpain inhibition protects against virus-induce myocardial injury.J Virol，2001，75 （1）：351-361.

［5］ 吳以嶺.絡(luò)病學(xué)［M］.北京：中國中醫(yī)藥出版社，2004：134-135.