進(jìn)展性腦梗塞危險(xiǎn)因素的臨床分析

曹 亮

江蘇省鹽城市阜寧縣公興中心衛(wèi)生院，江蘇 阜寧 224425

進(jìn)展性腦梗塞 (stroke in progression，SIP)是指發(fā)病后經(jīng)臨床治療仍進(jìn)行性加重的梗塞，病情進(jìn)展一般發(fā)生在發(fā)病后6小時(shí)至1周。這些患者在發(fā)病數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化，從而導(dǎo)致致殘率和病死率高。從2004年至2007年我們共收治了30例進(jìn)展性腦梗塞。現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 30例SIP患者中男18例，女12例，發(fā)病年齡45～77歲，平均62.5歲，癥狀加重時(shí)間為數(shù)小時(shí)至8天，3天內(nèi)加重23例，3天后加重7例。對(duì)照組30例腦梗塞患者中男19例，女11例，發(fā)病年齡46～79歲，平均63.4歲。

1.2 病例選擇 30例SIP患者均符合1995年第四屆全國(guó)腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，經(jīng)頭顱CT證實(shí)為腦梗塞，臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分 (NDS)分別在入院時(shí)，病情進(jìn)展后進(jìn)行，兩者相差4分以上，病情進(jìn)展后復(fù)查頭顱CT排除腦出血，同時(shí)除外腦栓塞。30例穩(wěn)定性腦梗塞患者為同期住院的患者。

1.3 方法 全部患者入院時(shí)均做頭顱CT檢查，入院后監(jiān)測(cè)血壓和體溫，第二天晨起抽血化驗(yàn)測(cè)定空腹血糖、血脂、纖維蛋白原，并于一周后復(fù)查。所有患者均做頸部血管彩超檢查。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 均采用t和X2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

進(jìn)展性腦梗塞合并血管狹窄、高血壓病22例(73.3%)，合并糖尿病12例 (40%)，合并高血脂15例(50%)，合并纖維蛋白原增高7例 (23.3%)，感染、發(fā)熱5例 (16.7%)。對(duì)照組合并血管狹窄17例 (56.7%)，合并高血壓病10例 (33.3%)，合并糖尿病8例 (26.7%)，合并高血脂10例 (33.3%)，合并纖維蛋白原增高4例(13.3%)，合并感染、發(fā)熱2例 (6.7%)，兩組數(shù)據(jù)相比有顯著差異性 (P＜0.01)。

3 討論

進(jìn)展性腦梗塞是目前嚴(yán)重威脅中老年人健康的主要疾病之一，患者表現(xiàn)為治療過程中病情出現(xiàn)惡化，腦梗塞的原發(fā)神經(jīng)癥狀和體征加重，如出現(xiàn)肢體癱瘓加重，言語障礙加重，意識(shí)障礙加重等。本組研究結(jié)果表明腦血管狹窄、高血壓、糖尿病、高血脂及高纖維蛋白原血癥與進(jìn)展性腦梗塞密切相關(guān)。感染、發(fā)熱也是相關(guān)因素。

根據(jù)病理學(xué)觀點(diǎn)，進(jìn)展性腦梗塞意味著通過組織壞死的擴(kuò)散或凋亡使病變體積增加。在腦梗塞最初數(shù)小時(shí)內(nèi)半暗帶體積可占最初缺血損傷區(qū)50%。根據(jù)閉塞血管的大小，側(cè)支循環(huán)的程度，可有不同的轉(zhuǎn)變。如存在足夠的側(cè)支血液供應(yīng)和早期自發(fā)性再通，則出現(xiàn)早期臨床癥狀改善。相反則導(dǎo)致梗塞進(jìn)展［2］。

3.1 血壓與腦梗塞進(jìn)展 本資料顯示SIP患者大都有長(zhǎng)期的高血壓病史，而早期的降壓治療可促進(jìn)SIP發(fā)生。長(zhǎng)期慢性高血壓可使腦大動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化和腦小動(dòng)脈發(fā)生玻璃樣變，出現(xiàn)動(dòng)脈管腔狹窄或閉塞。大血管病變可導(dǎo)致狹窄遠(yuǎn)端血液灌注減低，在側(cè)支循環(huán)不良的部位發(fā)生梗塞。如果這時(shí)血壓下降，可加重這部分缺血，從而發(fā)生SIP。早期血壓下降是肢體癱瘓，癥狀加重的重要原因。因此，我們提倡腦梗塞急性期，如果血壓不是太高，應(yīng)禁止降壓治療，以保證足夠的側(cè)支循環(huán)血量。

3.2 糖尿病與腦梗塞進(jìn)展 糖尿病能導(dǎo)致和加重腦梗塞。長(zhǎng)期糖尿病可使腦內(nèi)大小血管發(fā)生狹窄和閉塞。糖尿病患者發(fā)生腦梗塞時(shí)，高血糖和缺血缺氧，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外酸中毒，加重局部腦細(xì)胞缺血、水腫和壞死，從而使半暗帶區(qū)轉(zhuǎn)化為不可逆損傷。糖尿病患者血漿糖蛋白、纖維蛋白原增高、血小板聚集性高，合并高脂血癥導(dǎo)致血粘度增高［3］，易造成SIP。

3.3 血管狹窄與腦梗塞進(jìn)展 顱內(nèi)外血管閉塞是進(jìn)展性腦梗塞的主要原因。大多數(shù)進(jìn)展性腦梗塞患者閉塞的動(dòng)脈位于頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈。動(dòng)脈閉塞而側(cè)支循環(huán)不良或根本無側(cè)支循環(huán)，故出現(xiàn)臨床癥狀加重。

3.4 高脂血癥、高纖維蛋白原血癥與腦梗塞進(jìn)展 高脂血癥、纖維蛋白原增高可使血粘度增高，可促進(jìn)血栓形成和擴(kuò)展。高脂血癥可加速動(dòng)脈硬化，加速大血管閉塞，可造成腦梗塞的臨床癥狀進(jìn)一步加重。

3.5 感染、發(fā)熱與腦梗塞進(jìn)展 腦梗塞發(fā)病后最初24小時(shí)發(fā)熱，即使體溫輕度升高，也是預(yù)后不良和與原發(fā)性無關(guān)的早期神經(jīng)功能惡化的重要預(yù)測(cè)因素。有研究表明體溫升高1℃，早期神經(jīng)功能惡化的相對(duì)危險(xiǎn)度增高8.2倍。起病前后近期感染可以作為腦梗塞發(fā)病的危險(xiǎn)因素之一［4］。

綜上所述進(jìn)展性腦梗塞的發(fā)生是多種因素、多種機(jī)制共同作用的結(jié)果。我們應(yīng)針對(duì)不同的機(jī)制進(jìn)行治療。擴(kuò)容、降纖、抗凝、神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)可同時(shí)進(jìn)行，同時(shí)注意急性期不可盲目降壓。

［1］全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議.卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):382.

［2］陳興洲，李宏建，陸兵勛.惡化性卒中［J］.國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管病分冊(cè)，2000，8(2):109－111.

［3］蒲傳強(qiáng)，郎森陽，吳衛(wèi)平.腦血管病學(xué)［M］.北京:人民軍醫(yī)出版社1999.169.

［4］姬恒梅，賈艷輝.進(jìn)展性腦卒中36例病因分析［J］.實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2005，8(5):58.