左卡尼汀治療慢性心力衰竭的臨床療效

吳一凡 顏華瓊 張妍婷 張德來 (成都中醫(yī)藥大學(xué)，四川 成都 6007)

慢性心力衰竭是由于各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征。絕大多數(shù)情況下指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。在治療上予以利尿劑、醛固酮受體拮抗劑、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等，急性期加用擴(kuò)張血管、強(qiáng)心等藥物，但是臨床療效還是有限，本文在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用左卡尼汀治療慢性心力衰竭，觀察其臨床療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2009年9月至2011年1月，確診慢性心力衰竭的住院患者136例，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。其中治療組 68例，男 36例，女 32例，年齡 48～78歲，平均(62.74±7.78)歲，心功能按NYHA分級(jí):Ⅱ級(jí)20例，Ⅲ級(jí)30例，Ⅳ級(jí)18例;其中缺血性心肌病16例，高血壓性左心損害24例，擴(kuò)張型心肌病13例，風(fēng)濕性心臟病10例，退行性瓣膜病5例。對(duì)照組68例，男 38例，女 30例，年齡 46～78歲，平均(61.01±8.12)歲，心功能按NYHA分級(jí):Ⅱ級(jí)22例，Ⅲ 級(jí)29例，Ⅳ級(jí)17例;其中缺血性心肌病15例，高血壓性左心損害25例，擴(kuò)張型心肌病12例，風(fēng)濕性心臟病11例，退行性瓣膜病5例。兩組間在性別、年齡、心功能分級(jí)、基礎(chǔ)心臟病等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均常規(guī)應(yīng)用利尿劑、醛固酮受體拮抗劑、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等，急性期加用擴(kuò)張血管、強(qiáng)心等藥物，治療期間要充分休息、低鹽低脂飲食，有基礎(chǔ)疾病的患者嚴(yán)格控制其基礎(chǔ)疾病的治療，使其達(dá)標(biāo)。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予左卡尼汀(希臘 DEMO.S.A.PharmaceuticalIndustry進(jìn)口藥品，注冊(cè)證號(hào)H20080461)2 g加入0.9%生理鹽水100 ml中靜脈滴注，2 次/d，共 2 w。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) (1)以臨床癥狀評(píng)判心功能分級(jí)作為標(biāo)準(zhǔn)，①顯效:患者心累、氣緊、呼吸困難等癥狀明顯緩解，心功能改善2級(jí)，;②好轉(zhuǎn):患者心累、氣緊、呼吸困難等癥狀有所緩解，心功能改善1級(jí);③無效:患者患者心累、氣緊、呼吸困難等癥狀無緩解，心功能無改善，病情惡化或死亡。(2)以治療前及治療8 w后6分鐘步行試驗(yàn)的指標(biāo)來評(píng)判心功能的恢復(fù)情況(3)以治療前及治療15 d后腦鈉肽的下降指標(biāo)來評(píng)判心功能的恢復(fù)情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0進(jìn)行χ2、t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效比較 治療后，治療組顯效28例，好轉(zhuǎn)35例，無效5例，總有效率為92.65%;對(duì)照組顯效20例，好轉(zhuǎn)30例，無效18例，總有效率為73.53%，兩組總有效率差異顯著(χ2=9.066，P=0.011)。治療組治療前6分鐘步行試驗(yàn)為(334.545±30.242)m，治療后為(389.560±26.46)m;對(duì)照組治療前6分鐘步行試驗(yàn)為(338.115±32.85)m，治療后為(371.405±28.83)m，兩組經(jīng)過治療后6分鐘步行實(shí)驗(yàn)均有顯著改善，但左卡尼汀組改善更明顯(P=0.045)。

2.2 BNP水平 治療組治療前NT-pro-BNP的水平為(3 884±110)pg/ml，治療后為(823±84)pg/ml;對(duì)照組治療前為(3 885 ±112)pg/ml，治療后為(1 543 ±82)pg/ml，兩組治療后均有顯著降低，但左卡尼汀組改善更明顯(P＜0.05)。

2.3 不良反應(yīng) 經(jīng)觀察左卡尼汀治療慢性心力衰竭未發(fā)現(xiàn)肝腎功、血糖、血脂、電解質(zhì)及血常規(guī)異常等明顯不良反應(yīng)。

3 討論

慢性心力衰竭是心肌能量供應(yīng)不足或能量代謝失衡，造成心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和心肌功能受損導(dǎo)致的超負(fù)荷心肌損害。左卡尼汀對(duì)心臟的作用正在于保護(hù)缺氧缺血而導(dǎo)致能量代謝失常的心肌。根據(jù)近來學(xué)者提出的“能量耗竭導(dǎo)致心力衰竭”的假說〔1，2〕，心肌能量代謝異常在心力衰竭發(fā)病機(jī)制中起到重要作用〔3〕。心肌在缺氧、缺血時(shí)，酯酰-CoA堆積，線粒體內(nèi)的長鏈酯酰卡尼汀也堆積。游離左卡尼汀因大量消耗而減低，缺血、缺氧導(dǎo)致ATP水平下降，細(xì)胞膜和亞細(xì)胞膜通透性升高，堆積的酯酰CoA可導(dǎo)致膜結(jié)構(gòu)改變，膜相崩解而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。另外，缺氧時(shí)以糖無氧酵解為主，脂肪酸等堆積導(dǎo)致酸中毒，離子紊亂，細(xì)胞自溶死亡〔4〕。足夠的左卡尼汀可以使細(xì)胞中的長鏈脂肪酸通過線粒體內(nèi)膜進(jìn)行β氧化而產(chǎn)生ATP，促進(jìn)紅細(xì)胞向組織釋放充足的氧，增加細(xì)胞膜的穩(wěn)定性，改善心肌細(xì)胞的能量代謝情況。同時(shí)能增加丙酮酸脫氫酶細(xì)胞色素C還原酶、細(xì)胞色素氧化酶的活性，加速ATP的產(chǎn)生，通過增加能量產(chǎn)生而提高組織、器官的供能。本文說明左卡尼汀在治療慢性心力衰竭方面，可以明顯改善患者的心功能。

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