萬 瑜
廣州市番禺中心醫院消化內科,廣東廣州 511400
目前,在肝性腦病發病機制的研究中仍有幾種假說,其中肝硬化患者發生肝性腦病的關鍵因素是血氨的升高[1]。通常在消化道出血后,會由部分細菌將其分解并產生大量血氨,進而出現肝性腦病,所以有效控制血氨顯得非常重要。本研究針對益生菌制劑對肝硬化上消化道出血后血氨的影響進行研究,選用筆者所在醫院2007年3月~2012年1月收治的112例肝硬化患者,現報道如下。
所選112例患者均通過病史詢問、癥狀體征、輔助檢查(超聲、病理活檢等)確診為肝硬化。入選標準:(1)近2周有消化道的出血;(2)無明顯肝性腦病誘因,如使用鎮靜劑等;(3)無神經精神病變者;(4)無嚴重心肺功能損傷、惡性腫瘤、嚴重水電解質紊亂等[2]。現將所有患者隨機分為治療組和對照組,治療組56例,其中男34例,女22例,年齡28~72歲,平均(42.2±2.3)歲;對照組56例,男35例,女21例,年齡29~74歲,平均(41.4±2.7)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
對照組使用常規治療,包括保肝降酶、抗纖維化、止血抑酸、利尿、抗感染、限制蛋白質總的攝入量、 補充支鏈氨基酸、防止水電解質紊亂,以及對癥治療等[3],2周后觀察療效。
治療組采用常規治療加益生菌制劑常樂康(山東科興生物制品有限公司,S20020014)口服治療,2包/次,3次/d,常規治療方法同對照組,服用2周后觀察療效。
兩組均不予以特殊飲食干預,在治療前后分別記錄相關數據。
數據資料均采用SPSS15.0進行統計學分析,運用兩個獨立樣本t檢驗和x2檢驗,計量數據用()表示,P< 0.05為差異有統計學意義。
治療組患者治療后血氨水平顯著下降,差異有統計學意義(P<0.05);對照組血氨水平無明顯變化,差異無統計學意義(P>0.05);治療后兩組比較,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 治療組與對照組治療前后血氨水平比較(±s)

表1 治療組與對照組治療前后血氨水平比較(±s)
組別 n 血氨(μmol/L)治療前 治療后治療組 56 57.4±16.9 34.1±12.9對照組 56 53.7±17.4 52.4±13.6
在精神意識變化情況方面,治療組患者經治療后有明顯改善,差異有統計學意義(P<0.05),對照組改善差異無統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 治療組與對照組治療前后精神意識變化情況比較
重型肝病患者最為常見的死因和嚴重的并發癥是肝性腦病,主要臨床表現為意識障礙、行為異常、昏迷等,其發病機制主要與血氨升高、假性神經遞質、芳香族氨基酸比例失調、支鏈氨基酸等因素有關[4],其中國內外學者最為廣泛接受的是氨中毒學說。所以在臨床上將減少腸道氨的產生,抑制氨的吸收,加快氨轉化或促進氨排泄等方法作為治療肝性腦病的重要措施。對于肝硬化的患者,上消化道出血是發生肝性腦病的最常見誘因,失血易致腎前性氮質血癥的發生,進而使血氨升高。失血還可使肝臟和大腦缺血缺氧,加重肝損害,降低腦對氨毒的耐受性。另一方面,由抗細菌藥物等多因素的作用,腸道微生態容易失衡,菌群紊亂,血液在腸道積留,通過細菌和酶的分解會產生大量氨[5]。
根據對宿主作用效果可將腸道細菌可分為有害菌和有益菌,后者可以使腸道菌群得到調節,抑制產氨細菌和防止細菌移位。二者在人體內維持動態平衡,使胃腸道生理功能穩定發揮[6]。當肝硬化患者出現上消化道出血時須積極降血氨,防止肝性腦病的發生,一般來說,應嚴格控制蛋白質的攝入,限制腸道產氨菌的數量,同時增加益生菌。在本次研究中,治療組患者血氨水平明顯下降,有統計學意義,對照組患者血氨水平下降差異無統計學意義,且治療組患者精神意識變化情況方面明顯優于對照組,表明益生菌制劑對消化道出血后血氨升高有明顯的抑制作用。益生菌可以調整腸道菌群的失調,恢復正常菌群,還可以使細菌移位減少,降低內毒素,治療腸屏障功能障礙,積極改肝功能及胃腸功能。
總而言之,肝硬化患者上消化道出血發生肝性腦病與血氨升高有重要聯系,血氨的產生與多因素有關,但腸道菌群的失調和移位以及對血液的酶解是產生血氨的重要來源,所以,采用益生菌制劑治療肝硬化高血氨癥,能有效降低血氨水平,并且能改善患者的睡眠質量、精神狀況、性格行為等,值得在臨床上進一步推廣使用。
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[6] 江豐,吳蓉,吳小翎.口服腸道益生菌制劑對肝硬化患者血漿脂多糖連接蛋白水平的影響及其臨床意義[J].實用肝臟病雜志,2006,9(4):246-247.