黃芪注射液聯合左卡尼汀治療急性病毒性心肌炎的療效觀察

冷 靜

山東省淄博市廣電醫院內一科，山東淄博 255000

病毒性心肌炎(ViralMyocarditis，VMS)是由多種病毒感染直接侵犯心肌或通過免疫反應造成心肌細胞的損傷 （以心肌細胞炎性浸潤、心肌纖維溶解、變性、壞死或間質水腫為特征），急性病毒性心肌炎病變特征是以心肌炎性局部或彌漫性病變為主的一類急性心肌炎癥性疾病。目前發病率具有增高趨勢，大部分輕型患者預后良好，但少數暴發型及重型患者可出現急性期后病情嚴重而可發生心力衰竭、心源性休克甚至猝死；慢性期易并發頑固性心律失常（心動過速或房室傳導阻滯）、持續性心腔擴大致擴張型心肌病甚至心力衰竭等[1]而預后不良，為臨床常見的心血管疾病。故積極有效的治療對該病至關重要，臨床常用對癥支持治療，但療效差。目前臨床仍缺乏特異而有效的治療手段[2]。究其原因與患者機體抵抗力低有相關性。近年研究發現黃芪對提高機體免疫力、改善心功可能有益，左卡尼汀可調節該病所致的脂類代謝紊亂，平衡心肌細胞能量代謝障礙，防止自由基堆積，改善心肌損害，促進再灌注時心動功能恢復。該研究選取該院2008年6月—2011年12月內科收治的100例急性病毒性心肌炎患者給予分組治療，觀察組50例取得滿意療效，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該科收治的100例符合診斷標準[3]的急性心肌炎患者為研究對象，隨機分為2組，觀察組50例，其中，男26例，女24例，年齡 15～46歲，平均(25.6±5.8)歲，輕、中型39例，重型 l1例。對照組 50例，男 27例，女 23例，年齡 16～48歲，平均(26.2±6.1)歲，輕、中型41例，重型9例。兩組患者發病前均有明確的病毒感染史，其中主要包括呼吸道感染及腸道感染。兩組均排除合并腦、肝、腎及造血系統等嚴重疾病以及妊娠或哺乳期婦女患者。并排除冠心病、高血壓病、風濕性心瓣膜病、心肌病、甲亢、藥物影響及心肌營養代謝性疾病等引起的心肌損害者。

1.2 治療方法

所有患者均采用常規治療，包括臥床休息，抗病毒、抗感染、能量合劑，進食易消化和富含維生素和蛋白質的飲食，避免情緒激動，根據情況給予吸氧及配合必要的對癥支持治療，如控制心律失常等及三磷酸腺苷、輔酶A、維生素C、輔酶Q10等營養心肌及心肌代謝的藥物。觀察組在此基礎上加用黃芪注射液50mL/d、左卡尼汀 2～3g入 5%～10%GS100～250mL，ivdrip1 次/d，兩組均為4周1個療程。觀察患者癥狀(胸悶、胸痛、心悸、乏力)、輔助檢查（心電圖、胸片及心臟超聲所示的心臟大小及心功能改變）、實驗室檢查（心肌酶學指標、肌鈣蛋白）結果，并評價其療效。

1.3 觀察指標

治療前后相關臨床癥狀；實驗室檢查及輔助檢查相關指標。

1.4 療效評價

臨床治愈：臨床癥狀及體征消失，輔助檢查正常（心功能恢復正常或改善2級，心胸比達50%）；實驗室檢查正常；好轉：臨床癥狀及體征基本得到控制，輔助檢查好轉（心功能改善1級，心胸比仍>50%）；無效：臨床癥狀和體征，輔助檢查及實驗室檢查無明顯改善，未達到好轉標準。總有效率=臨床治愈率+好轉率。

1.5 統計方法

所有數據用統計學軟件SPASS16.0處理,計量資料以均數±標準差(±s)表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗義。

2 結果

2.1 兩組治療后臨床療效

觀察組總有效率94%明顯優于對照組總有效率80%，差異有統計學意義（P<0.05）。 見表1。

表1 兩組治療后臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后輔助檢查指標變化

兩組治療后 LDH、AST、CK-MB及cTnI均較治療前水平下降，且差異有統計學意義（P<0.05）。觀察組與對照組相比，差異有統計學意義（P<0.05）。表明觀察組療效優于對照組。見表2。

表2 兩組治療前后LDH、AST、CK-MB及cTnI變化情況比較(±s)

表2 兩組治療前后LDH、AST、CK-MB及cTnI變化情況比較(±s)

注：c表示與治療前相比P<0.05，d表示與對照組相比P<0.05。

組別 例數 時間LDH（U/L）AST（U/L）CK-MB（U/L） CTnI(μg/L)觀察組50對照組50治療前治療后治療前治療后178.98±28.96 110.56±28.34cd 179.12±29.02 129.23±28.74c 60.03±9.79 37.98±9.96cd 60.04±10.05 50.12±9.98c 51.97±10.08 16.98±7.54cd 51.87±10.65 26.06±7.76c 0.95±0.19 0.14±0.08cd 0.94±0.18 0.36±0.12c

3 討論

目前對病毒性心肌炎的發病機制的研究仍不完全清楚，對病毒感染引起的心肌炎癥的直接作用及由此誘導的細胞及體液免疫反應異常致損傷心肌、自由基氧化損傷作用等方面機制較明確[4]。進一步研究證實后者釋放自由基在心肌損害中起主導作用，主要表現在心肌能量代謝方面。在急性期，病毒侵入心肌在其細胞內復制致發生代謝紊亂及營養障礙，最終因直接損害心肌細胞導致其變性、壞死和溶解[5]。上述表明，此過程涉及心肌能量代謝障礙、免疫復合物損傷、大量氧自由基及脂質過氧化異常致心肌損傷。因此，治療原則為在抗病毒、改善心肌能量代謝及其他對癥支持治療基礎上，給予氧自由基清除劑改善脂質代謝及細胞內鈣超載、改善心功能，進行免疫調節。總之，達到改善心肌、保護心功能目的。而左卡尼汀可促進脂類代謝，參與心肌脂肪代謝過程，且是氧自由基清除劑，在緩解氧化應激，減少脂質過氧化中均具有明顯的保護作用。它改善心肌能量代謝加速正常心肌脂肪酸的β-氧化，為心肌ATP提供來源，增強心肌收縮力，降低心肌耗氧。主要通過捕捉自由基防止鐵螯和物形成，促進失去酰基的膜磷酯重酰化利于生物膜的及時修復，起到抗氧化屏障的作用[6]。而黃芪用于病毒性心肌炎的機制如下[7-9]：抗病毒作用：刺激干擾素，抑制病毒復制而減輕心肌炎性及病理改變；免疫調節作用：清除氧自由基、降低過氧化脂質產生、穩定細胞膜（主要通過激活Fas/FasL路徑介導，清除生成的免疫復合物），提高T細胞殺傷作用抑制病毒復制，調節細胞因子平衡恢復正常的免疫功能；抗氧自由基作用：調節超氧化物歧化酶及鈉鉀-ATP酶的平衡，逆轉細胞內鈣超載。總之，通過抗炎、抗病毒、調節T細胞免疫及細胞因子的作用而改善心肌缺血缺氧、能量代謝，改善心肌功能。該研究結果證實，觀察組在臨床癥狀、輔助檢查及實驗室檢查結果與對照組相比均有統計學意義（P＜0.05），觀察組優于對照組。兩者聯合修復受損心肌改善心功能。

4 結論

黃芪注射液聯合左卡尼汀治療急性病毒性心肌炎療效顯著，值得臨床應用。

[1]余浩，李姣.鹽酸曲美他嗪對急性病毒性心肌炎的心肌保護作用觀察[J].心臟雜志，2010，22(3)：406-407，411.

[2]曹化彥.美他嗓治療急性病毒性心肌炎92例療效觀察[J].中國民康醫學，2009，21(19)：2388-2389.

[3]中華心血管病編輯委員會心肌炎心肌病對策專題組.關于成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準和采納世界衛生組織國際心臟病學會聯合工作組關于心肌病定義和分類的意見[J].中華心血管病雜志，1999，27(6)：405-407.

[4]焦俊香.葛根素葡萄糖注射液聯合果糖佐治急性病毒性心肌炎120例療效觀察[J].臨床合理用藥，2010，3(10)：61-62.

[5]揚錫強，易著文.兒科學[M].6 版.北京：人民衛生出版社，2006：341-344.

[6]曹乾，馬淑梅，李曉東.左旋卡尼汀改善陳舊性心肌梗死患者心肌供血的療效觀察[J].中國實用內科雜志，2007，27(6)：1384-1386.

[7]李莉.胸腺肽聯合黃芪注射液對病毒性心肌炎的療效觀察[J].臨床合理用藥，2010，3(2)：7-8.

[8]唐曉彥.黃芪治療病毒性心肌炎臨床觀察及藥理分析[J].中國民族民間醫藥，2009，18(14)：l13-114.

[9]周煒強，楊慶全，劉永.門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死的療效及安全研究[J].現代生物醫學進展，2010(8)：1491-1492.