甘藍枯萎病研究進展

蒲子婧 張艷菊 劉 東 代麗婷 王文博

（1 東北農業大學農學院，黑龍江哈爾濱 150030；2 新潟大學自然科學研究科，日本新潟 950-2181）

甘藍枯萎病由尖孢鐮孢菌十字花科專化型真菌侵染引起，目前在全球大部分甘藍種植區均有發生。自2001年北京市延慶地區報道了甘藍枯萎病的發生以來，該病在我國的發生呈蔓延趨勢，并逐年加重，已經成為甘藍生產上的重要病害（張揚 等，2007）。甘藍枯萎病在苗期和成株期均可發生，受害植株一般在定植之后14～28 d 表現出明顯的癥狀，通常在植株的一側發病較重，下部老葉首先表現變黃、萎蔫、掉葉的癥狀，逐漸向上部葉片蔓延，植株維管束組織變褐、阻塞，并最終導致整株死亡（Sherf & Macnab，1986）。甘藍枯萎病的病情發展與溫度密切相關，在26～30 ℃的溫熱土壤中可造成感病品種的大面積迅速死亡，給農業生產帶來嚴重損失（Bosland & Morrison，1988），還有學者認為全球氣候變暖可能會促進該病的發生（Berrocal-Lobo &Molina，2007）。為了有效控制甘藍枯萎病的發生與危害，國內外學者在病原菌、防治方法及抗病品種選育等方面做了大量的研究，本文對前人的研究成果進行總結和概括，旨在為該病害的深入研究及防控提供參考。

1 病原菌的研究

1.1 病原菌專化型及生理小種的分化

甘藍枯萎病主要由半知菌亞門鐮孢菌屬十字花科專化型（Fusarium oxysporumf.sp.conglutinans）真菌侵染引起。Snyder 和Hansen（1940）首先將引起十字花科枯萎病的病原菌命名為尖孢鐮孢菌十字花科專化型。隨后，Baker（1948）、Kendrick 和Snyder（1942）陸續在紫羅蘭（Matthiolasp.）和蘿卜（Raphanussp.）枯萎病病株上分離到了致病菌，并分別命名為尖孢鐮孢菌紫羅蘭專化型（F.oxysporumf.sp.matthioli）和蘿卜專化型（F.oxysporumf.sp.raphani）。Armstrong 和Armstrong（1952）根據這3 種專化型對溫室生長的十字花科寄主植物的致病性將他們合并為一個專化型——十字花科專化型（F.oxysporumf.sp.conglutinans），而將Baker（1948）、Kendrick 和Snyder（1942）鑒定的蘿卜專化型和紫羅蘭專化型分別命名為十字花科專化型2 號和3 號生理小種。Armstrong 和Armstrong（1966）、Ramirez-Villupadua 等（1985）在隨后的研究中又分別鑒定出了侵染紫羅蘭的4 號生理小種和侵染甘藍的5 號生理小種。Ramirez-Villupadua等（1985）針對不同寄主進行了生理小種的致病性試驗，結果表明分離自蘿卜的2 號生理小種和分離自紫羅蘭的3 號、4 號生理小種均不能侵染結球甘藍（Brassica oleracea），3 號和4 號生理小種對蘿卜也沒有致病性。

Kistler 和Leong（1986）分析了1 號、2 號、5 號生理小種的線性類質粒DNA 片段（Linear Plasmidlike DNA），認為1 號和5 號生理小種中盡管含有與2 號生理小種大小相近的線性類質粒DNA 片段，但并不具有同源性，反而1 號和5 號生理小種之間具有高度同源的DNA 片段。翌年，Bosland 和Williams（1987）在對菌株的致病性、同工酶多態性和營養體親和型等性狀的研究基礎上，提出對十字花科專化型的5 個生理小種進行重新歸類更名，以突出病原菌與寄主間互作的特異性。其主要觀點為：將主要侵染蕓薹屬蔬菜的原1 號、5 號生理小種更名為尖孢鐮孢菌十字花科專化型1 號和2 號生理小種；將主要侵染蘿卜的原2 號生理小種更名為尖孢鐮孢菌蘿卜專化型；將主要侵染紫羅蘭的原3 號、4 號生理小種分別更名為尖孢鐮孢菌紫羅蘭專化型1 號和2 號生理小種。Garibaldi 等（2006）在對蘿卜專化型的寄主范圍進行詳細研究的基礎上，認為該專化型可以侵染包括結球甘藍、抱子甘藍（B.oleraceaL.var.germmiferaZenk.）、青花菜（B.oleraceaL.var.italicaPlenck）、蕪菁（B.campestrisL.ssp.rapiferaMatzg）、蘿卜和紫羅蘭等在內的多種十字花科植物，其寄主范圍要比之前報道的更廣。但是Jeremy 等（2007）的研究表明分離自蘿卜的菌株與分離自芥菜（B.junceaL.）、甘藍型油菜（B.napus）和結球甘藍這3種寄主植物上的菌株間存在較大的遺傳距離，而芥菜、甘藍型油菜和結球甘藍這3 種寄主植物上的菌株之間遺傳距離很小甚至沒有。日本的Enya 等（2008）在生物學和種系發生學的研究基礎上提出把導致大白菜、普通白菜（小白菜）、蕪菁以及烏塌菜枯萎病的真菌命名為F.oxysporumf.sp.rapae，以區別這類真菌與其他專化型在種系發生學和寄主特異性上的差別。盡管關于十字花科專化型和生理小種的爭論和研究仍在繼續，目前學術界仍然廣泛認同并沿用 Bosland 和Williams 的分類命名，認為尖孢鐮孢菌十字花科專化型真菌生理小種1 號和2 號是引起甘藍枯萎病的主要病原菌（Bosland & Williams，1987；Brayford，1992）。

1.2 溫度對枯萎病致病性的影響

枯萎病作為一種土傳病害，其發生受土壤溫度、濕度、pH、營養條件等多種因素影響（Tims，1926；Steven et al.，2003），其中溫度對甘藍枯萎病發生程度的影響最為顯著。這或許與其病原菌的生物學特性相關：甘藍枯萎病菌可以利用多種碳源及氮源，在3～10 的pH 值范圍內均能生長，但其最適生長溫度為20～25 ℃，低于5 ℃或高于35 ℃均不能生長（耿麗華 等，2009）。

甘藍枯萎病主要發生在熱帶、亞熱帶等較為溫暖的地區，或者在較寒冷地區的晚春和早秋時節（Di Pietro et al.，2003）。Bosland 和Morrison（1988）研究了溫度對枯萎病發生的影響，結果表明在10～24 ℃的溫度范圍內，甘藍枯萎病的發病率會隨著土壤溫度的升高而升高，1 號生理小種和2 號生理小種的致病性均有所增強。但Walker 和Smith（1930）在研究影響甘藍枯萎病的環境條件時發現：盡管蕓薹屬植物枯萎病的發病率隨溫度的升高而升高，但是33 ℃土壤溫度下的發病率卻低于30 ℃，即溫度過高反而抑制枯萎病的發生。這說明在一定閾值下，溫度對甘藍枯萎病菌的致病性有促進作用，但是溫度過高反而降低了該病菌的致病性。盡管目前尚無生長速率與致病性直接相關的報道，但這一結果與耿麗華等（2009）報道的甘藍枯萎病菌在不同溫度下的生長特性是一致的。

1.3 致病機理

尖孢鐮孢菌的致病機理一直是研究熱點，其侵染過程包括識別、侵入、定殖、蔓延和信號轉導等是受一系列基因高度調節的過程，僅近十年中就有數十個與尖孢鐮孢菌致病性相關的基因被報道，但多集中于有限的寄主植物如番茄、甜瓜、大豆、香蕉、棉花、鷹嘴豆及擬南芥上（Michielse & Rep，2009）。目前對于甘藍枯萎病菌的致病過程及致病機理研究尚少。

由于尖孢鐮孢菌在侵染過程中不會產生像附著胞一樣的侵染結構，而是傾向于直接侵入寄主根部，因此最可能通過利用細胞壁降解酶等物質的作用成功定殖于寄主植物體內（Lagopodi et al.，2002）。Ospina-Giraldo 等（2004）在侵染結球甘藍和擬南芥的野生型尖孢鐮孢菌（O-685）中分離了SNF1（sucrose non-fermenting 1）基因類似物FoSNF1，證實FoSNF1缺失突變體菌株細胞壁降解酶活性降低，并對結球甘藍和擬南芥的毒性下降，證實了細胞壁降解酶在枯萎病菌致病過程中的作用，同時該研究還發現FoSNF1缺失突變體菌株在不同碳源的培養基上均表現出低于野生型菌株的生長速率，說明碳代謝與尖孢鐮孢菌的致病性也存在一定關系。Kawabe 等（2004）在尖孢鐮孢菌番茄專化型中分離出致病性相關基因FPD1，FPD1缺失突變體對番茄侵染力下降，同源性分析發現它與一種調節氯離子代謝的膜蛋白高度相似，盡管在甘藍枯萎病菌中也檢測到了該基因的同源物，但目前尚不明了該基因在甘藍枯萎病菌中的確切作用。

2 寄主植物抗病性的研究

2.1 抗病性鑒定方法

苗期人工接種是鑒定寄主植物抗病性的基礎性工作。甘藍枯萎病苗期抗病性鑒定并沒有統一的標準，通常研究者根據各自試驗目的和條件的不同而選擇適合的接種方法。盡管對接種方法的命名因人而異、操作細節也略有不同，但概括起來國內外已報道應用的主要有拌土法、（傷）浸根法和（傷）灌根法。

國外早期主要采用拌土法對甘藍進行苗期枯萎病抗性鑒定。Walker 和Smith（1930）采用拌土法對甘藍進行苗期枯萎病接種：將單孢分離到的枯萎病菌在沙石與粗玉米粉混合培養基中培養若干周后拌入無菌土并充分混合，用這種菌土栽培供試甘藍幼苗。隨后Melvin（1933）和Blank（1937）沿用了這種方法。Ramirez-Villupadua 等（1985）在報道十字花科枯萎病菌5 號生理小種時采用了浸根法（孢子懸浮液濃度1×106個·mL-1）研究其對不同十字花科蔬菜的侵染能力。這種方法被Bosland 和Morrison（1988）沿用，而Farnham 等（2001）將浸根的孢子懸浮液濃度提高到1×107個·mL-1。Enya 等（2008）在F.oxysporumf.sp.rapae這一新專化型的研究中，采取了用孢子懸浮液（1×104個·mL-1）直接澆灌土表的灌根法。

我國自2001年報道了北京市延慶縣甘藍枯萎病的發生后（李明遠 等，2003），對該病害的研究逐漸深入。簡桂良等（2006）對甘藍枯萎病苗期抗病性鑒定的方法進行了比較研究，認為拌土法操作簡單、發病情況與田間結果一致，適用于甘藍枯萎病苗期抗病性鑒定。而田仁鵬等（2009）在對浸根法、灌根法和傷灌根法進行系統評價后，推薦了三葉一心期將幼苗浸入濃度為1×106個·mL-1的孢子懸浮液中進行15 min 浸根的苗期抗病性鑒定方法。呂紅豪等（2011）改進了田仁鵬等（2009）推薦的方法，在浸根前對幼苗進行適度傷根，以利于接種。

2.2 抗病遺傳規律

美國在20 世紀初就開始了對甘藍枯萎病抗性的研究（Tims，1926；Walker & Smith，1930）。Walker（1930）首先報道了甘藍枯萎病抗性的遺傳規律，認為其受單一顯性基因控制。隨后，Walker 和Smith（1930）在對影響枯萎病抗性的環境條件的研究中發現該抗性在26 ℃下表現穩定，而在28 ℃條件下雖然有少數個體表現出枯萎病的癥狀，大部分依然表現明顯抗性，說明這種抗性在較高溫度下表現穩定。Melvin（1933）在對甘藍Wisconsin Hollander 的研究中發現，該品種對枯萎病的抗性在不同的后代中表現不同，認為其受多基因控制，且該抗性在20～24 ℃條件下容易喪失。至此，人們將受單基因控制的抗性稱作A 型抗性，而將受多基因控制的抗性稱為B 型抗性。Blank（1937）用溫室試驗結合田間試驗的方法對Wisconsin All Season 的抗性進行了研究，發現高溫（24 ℃）條件下篩選出的Wisconsin All Season 純和體A 型抗性的感病后代在田間的抗病性表現各有不同，認為這是B 型抗性表達的結果，即A、B 兩種抗性可以同時存在于同一品種中。Ramirez-Villupadua 等（1985）、Bosland 和Morrison（1988）陸續報道了兩種抗性的生理小種特異性：A 型抗性的甘藍品種對甘藍枯萎病菌1 號生理小種具有較強抗性，但對2 號生理小種的抵抗能力較弱；B 型抗性在較低溫度條件下對1 號和2 號生理小種均具有抗性，但是隨著溫度的升高抗性逐漸減弱，22～24 ℃條件下抗性幾乎完全喪失。

我國甘藍種質資源中高抗枯萎病的材料較少，抗性表現多符合單顯基因性狀遺傳（康俊根等，2010；呂紅豪 等，2011）。姜明等（2011）利用高抗枯萎病的甘藍自交系8024 與感病自交系6A 進行研究，也證實甘藍對枯萎病的抗性受單顯基因控制，并通過抗感基因池的方法開發出了與該基因遺傳距離2.78 cM 的SCAR 分子標記。目前國內對B 型抗性材料的研究報道較少。

2.3 抗病機制

Heitefuss 等（1960）研究了甘藍受枯萎病病菌侵染后體內氧化酶等的變化，發現感病品種受枯萎病菌侵染后，呼吸作用略有下降，抗壞血酸持續氧化、含量降低，過氧化物酶活性升高。但這些變化的調節基因及相關生理生化機制等尚不明確，有待于進一步研究。擬南芥作為研究寄主—枯萎病菌互作關系的模式植物，其對枯萎病的抗性反應得到了深入研究。現已明了在擬南芥中水楊酸、乙烯/茉莉酸和脫落酸信號轉導途徑與尖孢鐮孢菌的抗性反應相關，并報道了多個參與調節抗性表達的下游因子（Berrocal-Lobo & Molina，2007）。其中，Berrocal-Lobo 和Molina（2004）報道了乙烯反應因子1（ERF1）調節擬南芥對尖孢鐮孢菌十字花科專化型的抗性。Diener和Ausubel（2005）研究發現擬南芥中枯萎病抗性與多個基因有關，并通過圖位克隆的方法分離出了主效基因RFO1（Resistance toFusarium oxysporum1），RFO1表現為非寄主特異性，該基因功能缺失的擬南芥突變體對尖孢鐮孢菌紫羅蘭專化型、蘿卜專化型及十字花科專化型感病性增強。盡管甘藍與擬南芥起源于同一祖先并共享85%的同源基因（Zhang & Wessler，2004），但是甘藍中是否存在RFO1的同源基因或與擬南芥類似的抗枯萎病反應機制尚待進一步的研究。

3 防治方法

甘藍枯萎病是一種土傳病害，其病原菌可在土壤中存活多年并逐年積累。傳統農業防治手段如種子處理、輪作、清除田間病殘體等病害防控手段對該病害收效甚微，而藥劑防治對人畜及環境危害較大，因此選育抗病品種是防治該病害最安全有效的手段。A 型抗性品種在過去的幾十年間的確在甘藍枯萎病的控制上發揮了重要作用，但隨著致病性更強的甘藍枯萎病菌2 號生理小種的發現（Ramirez-Villupadua et al.，1985），單獨使用抗病品種防止甘藍枯萎病的發生已不能滿足農業生產的需要。探索其他防治方法作為使用抗病品種的輔助手段，成為農業生產上亟待解決的問題。

Ramirez-Villupadua 和Munnecke（1987，1988）報道了利用陽光曬田配合干燥十字花科植物殘體覆蓋地表的方法，可以顯著減少甘藍枯萎病的發生；他們認為防效可能來自植物殘體分解時產生的具有殺菌效果的氣體，因此用透明的塑料薄膜覆蓋植物殘體效果更好。近年來，隨著生物防治的深入研究，研究者開始探討利用生防菌株防控甘藍枯萎病。Park 等（2002）通過室內試驗從分離到的78 株種傳真菌菌株及55 株土傳真菌菌株中篩選出6 株對甘藍枯萎病菌具有拮抗作用的菌株，分別來自于青霉菌屬（Penicillium）、附球霉屬（Epicoccum）、茄病鐮孢菌（Fusairum solani）和尖孢鐮孢菌（Fusairum oxysporum）。Yoshida 等（2008）通過限制性內切酶調節的方法誘導產生1 株無致病力的尖孢鐮孢菌十字花科專化型菌株REMI10，用REMI10 對甘藍種子進行處理可以降低枯萎病的發病率。但是，生防菌株作為人為引入環境中的生物因子，其防效的發揮有時會因環境等因素的影響而降低或滯后，因此將生防菌株與適宜的化學農藥復配使用成為保證防效的有效手段。Someya 等（2007）將熒光假單孢桿菌（Pseudomonas fluorescens）LRB3W1 菌株與苯菌靈（Benomyl）復配用于防治甘藍枯萎病，由于LRB3W1 對甘藍枯萎病菌的拮抗活性，苯菌靈在較低的使用濃度下即可表現出很好的防治效果，在保證防效的同時降低了化學藥劑對環境的破壞。此外，甘藍枯萎病是典型的高溫病害，因此適期播種以躲過高溫干旱季節，在溫度過高時適當澆水降溫也是減輕該病害發生的有效手段。

4 生物技術在甘藍枯萎病研究上的應用及展望

盡管對甘藍枯萎病的研究已經取得了顯著進展，但是對于分子水平上的甘藍枯萎病菌與寄主植物的互作研究尚淺。

在病原物方面，盡管已有大量的文獻報道了尖孢鐮孢菌的致病性相關基因，試圖闡述其致病機理，但是目前尖孢鐮孢菌的致病機理還比較模糊，尤其是對尖孢鐮孢菌十字花科專化型的研究較為滯后，對其侵染過程、致病相關基因所知極為有限。現代生物技術手段為分子水平的研究提供了廣闊的平臺，前人的優秀科研成果是深入研究甘藍枯萎病致病機理的寶貴借鑒。利用綠色熒光蛋白標記菌株觀察侵染過程已在尖孢鐮孢菌番茄專化型的研究上得到了成功應用（Di Pietro et al.，2001），我國李二峰等（2011）利用農桿菌介導法構建了含有綠色熒光蛋白基因（gfp）及潮霉素磷酸轉移基因（hph）的甘藍枯萎病菌工程菌株，在生長速率和致病力上均與野生型菌株無顯著差異，為明確甘藍枯萎病菌侵染過程奠定了基礎。目前通過限制性內切酶整合、根癌農桿菌介導轉化、轉座子介導轉化等方法已經在番茄、甜瓜、黃瓜等尖孢鐮孢菌專化型中鑒定出了許多與致病性相關的基因（Michielse & Rep，2009），可以作為研究甘藍枯萎病菌的參考。此外，由于尖孢鐮孢菌侵入植物維管束后會分泌毒性蛋白，因此寄主維管束汁液中含有豐富的尖孢鐮孢菌與寄主互作因子，通過對維管束汁液蛋白的分析將更有效的鎖定靶基因，Rep 等（2004）就通過這一方法獲得了1 個對番茄Ⅰ-3抗性基因表現無毒的真菌蛋白Six1（Secreted in xylem 1）。目前尖孢鐮孢菌番茄專化型的基因組測序工作已經完成，并證實第14號染色體上含有包括 SIX1（AVR3）、SIX2、SIX3（AVR2）等多個致病性相關因子的保守序列（Ma et al.，2010），綜合運用蛋白組學及基因組學等多種分子生物學手段，將更容易鎖定和篩選出致病性相關基因，明確甘藍枯萎病菌的致病機制。

在寄主抗病性方面，目前尚未實現甘藍枯萎病抗病基因的精細定位及克隆分離，對分子水平的抗病機制所知有限。甘藍作為蕓薹屬作物的一種，與大白菜和擬南芥具有親密的親緣關系，基因組間存在著廣泛的共線性區域。隨著擬南芥和大白菜基因組測序的完成，利用擬南芥和大白菜的基因組序列信息開發分子標記將是精細定位甘藍抗枯萎病基因的有效手段。甘藍A 型抗性由于受單基因控制易于轉移、對溫度表現穩定等優勢而受到廣泛關注和應用。Farnham 等（2001）提出可以將結球甘藍中的A 型抗病基因導入羽衣甘藍中以改良其對枯萎病的抗性。因此，深入對A 型抗病基因的研究、實現抗病基因的分離，不僅是甘藍抗病育種的需要，也將促進相關作物抗枯萎病育種的發展。但需要注意的是，A 型抗性具有生理小種特異性（Ramirez-Villupadua et al.，1985），因此在抗病品種的選育中應注意對B 型抗性的保存和保護，以避免長期種植單一抗性品種導致優勢小種更替而使品種抗性喪失。

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