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腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作60例診治分析

2012-01-28 14:59:53丁曉嵐
中國藥物經(jīng)濟學(xué) 2012年2期
關(guān)鍵詞:癲癇

丁曉嵐

腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作60例診治分析

丁曉嵐

目的分析腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作病患的臨床診治情況。方法以我院2011年1月份至12月份住院部收治的60例確診是腦梗死癲癇發(fā)作病患作為研究對象,采用回顧性地分析方法對所有病患的有關(guān)臨床診治資料展開分析與總結(jié)。結(jié)果臨床上,腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作, 早期發(fā)作40例,占66.7%。晚期發(fā)作20例,占33.3%;主要是以強直性的陣攣發(fā)作最為多見; 早期發(fā)作的相關(guān)腦電圖表現(xiàn)是局限性有顯著的慢活動以及癇樣放電。遲發(fā)性癲癇發(fā)作的腦電圖是癇樣放電。發(fā)生腦梗死的位置和癲癇的發(fā)生有密切關(guān)系,多是腦葉梗死。結(jié)論臨床上,應(yīng)用腦電圖診斷腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作,診斷率高,能為臨床治療提供可靠依據(jù),具有很高的臨床價值,值得在臨床上進一步推廣使用。

腦梗死;癲癇發(fā)作;腦電圖;診治

腦梗死是一種會對人類產(chǎn)生嚴(yán)重威脅的常見病,是癲癇發(fā)作的一個主要原因。發(fā)生腦梗死之后,造成的癲癇發(fā)作, 會使臨床病死率顯著提高[1]。為了進一步降低腦梗死后繼發(fā)癲癇的發(fā)生率,分析腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作病患的臨床診治情況,本文以我院2011年1月份至12月份住院部收治的60例確診是腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作病患作為研究對象,采用回顧性地分析方法對所有病患的有關(guān)臨床診治資料展開分析與總結(jié)。現(xiàn)做分析報道如下。

1 臨床資料

我院2011年1月份至12月份住院部收治的60里確診是腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作病患中,男性40例,女性20例,年齡都是在45~70歲之間,平均年齡是58.4歲。

2 診治方法

2.1 診斷方法

全部病患都符合全國第二屆關(guān)于腦血管病診治會議上的有關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),所有病患均做腦電圖檢查,均是在入院后2w展開。全部患者的檢測時間是12h。按照國際10/20的系統(tǒng)放置頭皮電極,做16導(dǎo)聯(lián)的描記,指導(dǎo)病患睜眼和閉眼、閃光刺激以及過度換氣,各5分鐘[2]。

2.2治療方法

結(jié)合診斷結(jié)果給予對癥的抗癲癇類藥物治療。

3 結(jié)果

3.1診斷結(jié)果

①癲癇的發(fā)作時間和腦電圖的關(guān)系:分早期發(fā)作和遲發(fā)性的癲癇發(fā)作兩種,前者發(fā)病時間是起病2w內(nèi)癲癇發(fā)作,后者發(fā)病時間在起病2w后癲癇發(fā)作。早期發(fā)作占 40例,66.7%,臨床主要表現(xiàn)為全身性或者局部發(fā)生不自主性的抽搐。腦電圖顯示異常,多表現(xiàn)是彌漫性的慢性活動。遲發(fā)性發(fā)作占 20例,33.3%。臨床腦電顯示異常,多表現(xiàn)是慢活動較多。②腦梗死位置和腦電圖的關(guān)系:主要以腦葉梗死為主多見,占45例,75%,其它部位部位15例,占25%。

3.2治療結(jié)果

全部病患經(jīng)過有效抗癲癇藥物治療,得以及時控制癲癇的發(fā)作。

4 討論

臨床上,腦梗死繼發(fā)癲癇的發(fā)作時間通常是在腦死的初期,往往發(fā)作開始時就呈現(xiàn)出危重的癥狀,進而不斷病患的腦缺血缺氧。除此之外,遲發(fā)性的癲癇發(fā)作也能夠加重病患的神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)癥狀,所以,腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作會對預(yù)后效果產(chǎn)生直接的影響[3]。在本組研究中,40例為早發(fā)性的癲癇發(fā)作,占66.7%, 有20例為遲發(fā)性的癲癇發(fā)作,占33.3%。在遲發(fā)性的癲癇發(fā)作病患中,有 2例病患在以往發(fā)生腦梗死,有過癲癇發(fā)作情況。在發(fā)生腦梗死后,早期出現(xiàn)的癲癇發(fā)作的病患,給予 2個療程的抗癲癇類藥物治療之后,病患基本上均在停藥后沒有出現(xiàn)復(fù)發(fā)的情況,可見該病導(dǎo)致癲癇的作用比較短暫,大部分病患是能夠有效控制癲癇發(fā)作的。所以, 在早期出現(xiàn)腦梗死癲癇發(fā)作癥狀之后,加以及時治療之后,會隨腦水腫日益消退,局部的腦代謝以及腦缺血也會得到逐漸的改善,大部分病患均是可以得到治愈的。可是遲發(fā)性的癲癇發(fā)作,由于缺血灶內(nèi)的神經(jīng)元細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生壞死,再加上膠質(zhì)細(xì)胞不斷增生, 導(dǎo)致產(chǎn)生中風(fēng)囊,從而形成癇灶, 臨床會發(fā)生持久性的退行性的變化。上述就是腦梗死后早期性癲癇發(fā)作和遲發(fā)性的癲癇發(fā)作兩者的病理差異,了解這個差異,對指導(dǎo)臨床治療以及判斷預(yù)后具有很大的幫助。

臨床上,腦梗死發(fā)生的位置和癲癇發(fā)作有著緊密的關(guān)系,多是以腦葉梗死最為常見。在本組研究中,腦葉梗死占45例(75%),其中包括了顳葉以及頂葉、額葉,其它部位部位15例,占25%。這有可能是和皮層有關(guān),皮層主要是以軸突以及神經(jīng)細(xì)胞最為多見,更易放電,然而與深部的腦組織有較少關(guān)系,主要是深部的腦組織以白質(zhì)纖維為主的神經(jīng)元少相關(guān)。除此之外,腦梗死其的體積和癲癇發(fā)作也有緊密關(guān)系,往往梗死越大,臨床癲癇發(fā)作的發(fā)生率也會越大。

關(guān)于腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作臨床治療方面,因為早發(fā)性的癲癇發(fā)作以及遲發(fā)性的癲癇發(fā)作,兩者的發(fā)病機制不一樣,前者為梗死的早期出現(xiàn)腦缺血以及腦缺氧,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的膜電位出現(xiàn)變化,導(dǎo)致過度去極化,引起發(fā)生癲癇;后者則是梗死或者是出血灶的神經(jīng)元逐漸發(fā)生變性,病灶四周的膠質(zhì)細(xì)胞不斷增生,鐵蛋白以及血紅蛋白等不斷刺激病灶,進而引起癲癇發(fā)作[4]。所以,在治療上,我們應(yīng)該區(qū)別對待。筆者認(rèn)為首選是要對原發(fā)病進行積極地治療,急性期的癲癇發(fā)作病患,如果其的發(fā)作次數(shù)少或者是只有一次,通常是給予苯巴比妥鈉或者是安定,不需要長期給予應(yīng)有抗癲癇類的藥物,如果是在恢復(fù)期發(fā)生癲癇發(fā)作的病患,其發(fā)作次數(shù)比較少,最多半年才病發(fā)一次的病患,則是不需要口服相關(guān)的抗癲癇類藥物,對于癲癇發(fā)作比較頻繁的病患,則應(yīng)該給予常規(guī)的抗癲癇類藥物展開長期治療,直到治愈。

臨床上,應(yīng)用腦電圖診斷腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作,診斷率高,能為臨床治療提供可靠依據(jù),具有很高的臨床價值,值得在臨床上進一步推廣使用。

[1]陳華容,劉仲初,鄭書東.癲癇病患剝奪睡眠和常規(guī)腦電圖 98例分析[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生, 2010(03).

[2]李和永,王守春,李東,等.MRA在急性腦梗死診治中的作用[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2010(01).

[3]黃太峰,吳松華,賴聰偉.腦梗死繼發(fā)癲癇相關(guān)性研究分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2010(13).

[4]李婷,吳洵軼,虞培敏,等.卒中后癲癇發(fā)作的臨床研究[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志, 2009(12).

中牟縣人民醫(yī)院,河南中牟 451450

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