胃癌與癌前病變的關系研究

丁萬壽 祁小蘭

甘肅省渭源縣人民醫院，甘肅渭源 748200

因胃癌而導致死亡的人數居人類惡性腫瘤的首位，是常見的消化系統惡性腫瘤之一[1]。由此可見，胃癌對人類健康的危害是很大的，醫學界應高度重視其癌前病變。胃癌癌前病變的發生與胃癌的發生有著直接的聯系，并受到多方面因素的影響。胃癌癌前病變的發生與飲食習慣、周圍環境、幽門螺桿菌感染情況等都有密切的聯系。現階段，醫學界還沒有較理想的措施來治療中晚期胃癌，因此，抑制胃癌細胞進展、提高療效、延長患者壽命最根本的措施就是盡早發現其癌前病變[2]。到目前為止，國內外好多的專家以及學者從不同的方面深入研究和解析了胃癌癌前病變的發生以及癌變過程，該研究通過對該院2009—2011年的胃癌資料以及醫療條件進行分析，探討癌與癌前病變的關系略作解析。

1 臨床資料

該院168例常規病理活檢資料、內鏡采取的胃粘膜組織和外科手術中胃大部切除標本，年齡24～73歲，平均58.4歲。據統計，胃癌占46例，胃潰瘍占87例，十二指腸潰瘍占35例。經觀察發現取材的部位大多數為胃竇部小彎、大彎以及前后壁，胃體部小彎、大彎處以及前后壁等。胃癌、胃潰瘍分別在病灶及病灶邊緣各取粘膜1～3塊，十二指腸潰瘍分別在竇、體部各取粘膜1～2塊。標本都以10%甲醛固定，并作常規處理，例如包埋、切片放置、HE染色等。

2 結果

在168例病例中，胃粘膜腸上皮化生（IM）占51.6%(87/168),不典型增生 （ATP）占48.4%(81/168)。IM在胃潰瘍的發病率（55.7%），胃癌（58.6%），兩種疾病間差異無統計學意義（P＞0.05）；其在高分化腺癌發病率 （67.8%）及在低分化腺癌的發病率（50.6%）,兩者比較差異無統計學意義(P＞0.05)。ATP在胃潰瘍疾病的發生率（17.8%），在胃癌中的發生率（37.9%），兩者發生率比較，差異有統計學意義（P＜0.01）；其在高分化胃腺癌的發生率（54%），低分化胃腺癌的發生率（24.7%），兩者發生率比較，差異有統計學意義 （P＜0.01）。在其它非癌非潰瘍胃部疾病的胃粘膜中，IM占29.3%，ATP占12.5%，胃炎比例占11.1%，胃潰瘍病及胃癌的發生率明細高于IM、ATP的發生率。在胃的良性病變中，IM、ATP的病變部位以胃竇小彎部所占比例較大，胃體部病變檢出率較低且程度輕，發病的高峰期與胃癌發生年齡相類似，一般都在40～57歲之間。由此可見胃的良性病變檢出率最高的部位為胃竇部，該部位病變的程度也最為嚴重，胃竇小彎部尤甚，分布與胃癌的病變部位一致。

3 討論

發生胃癌是較為緩慢的過程，在很大程度上受到癌前病變的影響[3]。如果在飲食中攝取過多的食鹽，亞硝胺及幽門螺桿菌感染等均會促進胃癌癌前病變的發生；但多攝入VitC，VitE和番茄紅素含量較充足的食物等都可在一定程度上降低其癌前病變的發生。

3.1 促進胃癌癌前病變的因素

3.1.1 亞硝酸鹽食品或亞硝基化合物 經研究表明，亞硝基化合物能誘發癌癥，而亞硝酸鹽轉化為亞硝基化合物過程中會產生大量的自由基，所以，自由基的大量產生，亞硝酸鹽以及亞硝基化合物使得胃粘膜處的上皮細胞發生異常，最終發生癌變[5]。

3.1.2 幽門螺旋桿菌 (HP)幽門螺旋桿菌是導致慢性活動性胃炎的罪魁禍首。很多資料都顯示，HP的感染率直接影響到胃癌的發病，且兩者成正比。HP的感染者，竟比非感染HP患者感染胃癌的幾率高7倍之多[6]，HP引發的慢性胃炎與胃黏膜淋巴瘤增殖有著直接的聯系，根治HP能有效降低胃癌發生率。經多次研究表明，HP感染是極其危險的因素，低度的異常增生進展成為胃癌，發生的可能性僅為12%，而高度的異常增生則高達78%，因此高度的異常增生很容易發展為胃癌，具有高風險性，腫瘤發生時間與HP所引發的炎癥時間相一致，HP感染明顯加劇可引發致癌，而這種情況如果在早期就做根治的話，HP會大幅度減少[7]。經臨床實驗研究發現，根除HP將對改善胃黏膜慢性炎癥有很大的幫助，對慢性萎縮性胃炎病例甚至有逆轉功能。

3.2 抑制胃癌癌前病變發展的因素

3.2.1 維生素C VC是水溶性維生素，具體有強抗氧化性，因此在一定程度上能控制胃癌的發病率。研究表明，正常人和慢性胃炎患者、腸上皮化生、異型增生及胃癌患者胃內VC水平呈現較為明顯的下趨形式，其中腸上皮化生、異常增生和胃癌患者的VC水平保持相同水平[8]。

3.2.2 類胡蘿卜素和維生素E 類胡蘿卜素屬于強抗氧化劑，保護細胞DNA，避免因氧化而受到損傷，加速p53賴以生存的癌變細胞死亡，能有效地降低胃癌發生癌變以及胃癌細胞的進展。VE是屬于脂溶性維生素，酯化反應后衍化出來是VE琥珀酸，經水解反應轉變為游離狀態的VE，而VE則有很強的抗氧化性，他抑制DNA發生氧化反應也是利用阻止胃黏膜的上皮細胞脂質的功效，以避免出現基因發生突變，胃癌細胞DNA無法合成，細胞也無法生成，因此就從根本上扼殺了腫瘤細胞的萌芽[9-10]。

綜上，胃粘膜上皮不典型增生與胃癌的發病率可能有平行關系，而且，不典型增生的病變部位和年齡組分布與胃癌的分布較為一致。單純的萎縮性胃炎與胃癌的發生可能無直接關系，而在腸化的基礎上并發的中、重度非典型增生可能是胃癌發生的組織學基礎，認為是胃癌的癌前病變。

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[7] Masuda G,Tokunaga A,Shirakawa T,et al.Helicobacter pylori infection,but not genetic polymorphism of CYP2E1,is highly prevalent in gastric cancer patients younger than40 years [J].Gastric Cancer,2007,10（2）:98-103.

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