高尿酸血癥370例分析

許瑞霞

(潞安集團總醫院檢驗科 山西長治 046204)

高尿酸血癥是指血清尿酸水平達到420μmol/L以上,常與心腦血管病、腎病、糖尿病等疾病相關。近幾年文獻報道高尿酸血癥患病率逐年增高[1～3]。這可能與人民生活水平提高,攝入高嘌呤飲食,高蛋白增加有關系。本工作選擇夏季和冬季門診及住院病人所作的血液生化組合中與尿酸相關項目做如下分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

調取我院檢驗科全自動生化分析儀在夏、冬季各2個月(2010年6～7月;2010年11～12月)全部血液生化檢測結果,篩選帶有尿酸UA、肌酐Cr、血糖GLU、谷丙轉氨酶ALT、谷草轉氨酶AST、尿素氮BUN、甘油三酯TG、二氧化碳結合力CO2CP、膽固醇CHOL等9項相關指標,根據臨床與化驗結果進行分析。

1.2 檢測方法

采用貝克曼DXC800全自動生化分析儀。血尿酸采用美國貝克曼庫爾特公司提供的試劑,用尿酸酶一過氧化酶偶聯法測定,正常值:148.7～428.4μmol/L;BUN采用速率法,參考值2.3～7.8mmol/L;Cr用苦味酸法,正常值44～132μmol/L;CHOL用膽固醇氧化酶法,正常值:3.23～5.95mmol/L;TG用酶法,正常值:0.57～1.69mmol/L;GLU用葡萄糖氧化酶法,正常值:3.6～6.2mmol/L;ALT和AST均采用速率法,正常值均為0～40IU/L;CO2CP采用動力法,正常值:20.2～29.2mmol/L。

2 結果

(1)4個月中共檢測血生化組合標本13472份,含有血尿酸等9項的標本6767份。其中男性4086例,占60.4%;女性2681例,占39.6%。顯示血尿酸增高的370例,年齡19～86歲,平均(55.4±18.1)歲,其中男性311例,患病率7.6%;女性59例,患病率2.2%;男女間差異有顯著性,P＜0.05。

(2)夏季2個月檢測的含尿酸標本3409例,高尿酸血癥者222例,陽性率為6.54%;冬季2個月尿酸標本3358例,高尿酸血癥者148例,陽性率為5.45%,兩季陽性率差異無顯著性(P＞0.05)。而男女分別統計時,男性冬夏兩季間差異有極顯著性,夏季明顯高于冬季χ2＝12.4,P＜0.01,女性則差異無顯著性χ2＝3.49,P＞0.05。

(3)在高尿酸血癥的370例標本中僅UA單項升高者43例,占11.6%。最低值428.8μmol/L;最高值576.2μmol/L平均(472.7±42.56)μmol/L,血尿酸增高同時伴有肝腎功能、血脂、血糖等項目異常的有327例,其值為428.9～901.6μmol/L,平均(511.9±88.75)μmol/L。

2.4 診斷情況

在370例高尿酸血癥病例中,有各種臨床診斷的265例,其中痛風的9例,占0.24%,腎臟病、腎衰22例(其中尿酸性腎病5例)占0.59%,19例糖尿病,占0.51%,高脂血癥、冠心病各12例,占0.64%,17例腦梗死,占0.46%,骨科疾病及術前檢查74例占20%。其余尚有涉及內、外、燒傷、腫瘤、婦產科的多病種。

3 討論

現在多數中級以上醫院的臨床檢驗科均采用了全自動生化分析儀,為疾病的篩查診斷提供了良好條件。無論是門、急診還是住院病人,均可隨時進行常規生化組合檢測,以全面了解患者心、肝、腎等重要臟器功能。改變了以往需分別作各項生化檢測的繁瑣狀況。許多病人并不了解自己存在的某種隱匿性疾患,或者只知道已發現的疾患,不知相關的疾患,故選擇生化組合檢測有重要的臨床價值。

本組隨機調查了夏、冬兩季6767例含有UA的生化組合,發現高尿酸血癥370例,占5.46%。高于廣東地區陳國環等[2]報道的患病率2.6%。男性患病率明顯高于女性,分別為7.6%及2.2%(P＜0.05)與國內外文獻報告一致。

高尿酸血癥可分為原發性和繼發性。原發性高尿酸血癥是由于先天性嘌呤代謝紊亂引起,常見于痛風,一部分遺傳缺陷較明確,大部分則分子缺陷未能確定。繼發性高尿酸血癥常見于骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病、腎臟疾病及腎功能不全,還可由于使用某些藥物影響尿酸排泄或使尿酸生成過多而造成。特別是利尿藥物及一些降血壓、降血脂的藥物尤為顯著。文獻[4～5]報道血尿酸濃度超過540μmol/L時,90%的患者可以發展為痛風。而健康人血尿酸濃度在420μmol/L以下時發生痛風的可能性僅為0.1%。因此,高尿酸血癥是痛風的一項重要生化指標。

典型的痛風以特征性關節腫痛為突出表現,多見于中年男性(95%),女性僅占少數(5%),且多在絕經期后發病。這可能由于女性雌激素有促進尿酸排泄作用。因此女性尿酸水平絕經期前低于男性,絕經期后接近男性。故血尿酸在男性及中老年人更為重要。

本組調查男性高尿酸血癥夏季明顯高于冬季,差異顯著(夏季為2.68%,冬季為1.89%)。符合文獻報告的痛風多在夏季發病的情況。這可能由于夏季氣溫較高,出汗多尿液減少,pH降低,是導致尿酸排泄減少,血尿酸升高的原因。

在人體內,嘌呤核苷酸分解生成嘌呤核苷及嘌呤后,經水解脫氨和氧化,最后生成尿酸,血中尿酸全部通過腎小球濾出,在近端腎小管幾乎被完全重吸收,故尿酸的清除率極低,由腎排出的尿酸占1d總排量的2/3～3/4,其余在胃腸道內被微生物的酶分解。人體尿酸主要從腎臟排出。因此腎功能障礙可導致高尿酸血癥,進而引起痛風關節炎及高尿酸性腎病,以致危及人的生命。有文獻報告,痛風有顯著腎損害的患者占41%,25%死于腎衰。本組高尿酸血癥伴有BUN和Cr升高分別為42.2%和28.1%,說明在腎功能障礙中高尿酸血癥起了重要作用。本調查中有腎功能障礙者占有診斷0.59%(22/256)。

在我國高尿酸血癥和痛風的患病率近年來直線上升,大多數認為與人民生活水平的提高及飲食結構的改變有關,并認為高尿酸血癥和痛風是心腦血管及糖尿病等的危險因素。這是因為高尿酸血癥與肥胖、高脂血癥(特別是高甘油三酯血癥)、糖耐量異常及高胰島素血癥等代謝異常有關。因此,近年來引入了X綜合征的概念,該綜合征是一組代謝異常癥侯群,即同一個體并在心腦血管疾病中可能起重要作用的一組相關改變。隨著降尿酸藥物的應用,痛風性結節腫和尿酸腎病治療的改善,痛風并發心腦血管病升為痛風的主要死因。

本組調查中,高尿酸血癥伴高膽固醇血癥者13.5%,高甘油三酯者31.1%,高血糖者18.4%,以上統計數據說明了高尿酸血癥高脂血癥、高血糖等有相關性。

總之,目前高尿酸血癥引起了越來越多的關注,醫師在診治并發癥的同時,應重視高尿酸血癥及痛風的防治。

[1]楊岫巖,唐福林,尹培達.21家醫院痛風住院構成比15年變化趨勢分析[J].中華流行病學雜志,2008,17:10～12.

[2]陳國環,馮向敏,吳麗君.團體人群高尿酸血癥的調查[J].廣東醫學,2009,16:362.

[3]孟昭亨.痛風[M].北京:北京醫科大學中國協和醫科大學聯合出版社,2009:17～18.

[4]詹益淵,林堅.高尿酸血癥[J].實用醫學雜志,2009,8:24.

[5]胡海翔,時振聲,劉云海.痛風腎的研究進展[J].中國中醫藥信息雜志,2006,4:21.