重癥爆發型心肌炎誤診急性心肌梗死1例

張立志

吉林省四平市第一人民醫院心內科，吉林四平 136001

重癥爆發型心肌炎誤診急性心肌梗死1例

張立志

吉林省四平市第一人民醫院心內科，吉林四平 136001

重癥心肌炎；診斷；急性心肌梗死

急性病毒性心肌炎確切的發病機制尚不完全清楚、臨床診斷依據也還沒有統一的國際標準，治療上缺乏特異性治療手段。重癥爆發型心肌炎病情兇險且預后差，因其臨床表現、心電圖以及心肌酶學改變與急性心肌梗死酷似，臨床診斷和治療存在很大的困難。能夠早期明確診斷，并及時迅速給予包括絕對臥床休息和機械輔助支持治療在內的支持治療、以及早期應用糖皮質激素、抗感染、抗病毒、營養心肌、去除自由基、免疫抑制療法等治療措施是搶救成功的關鍵。

1 臨床資料

患者，男，39歲，以“胸悶、乏力5 d，加重伴呼吸困難6 h”為主訴入院。否認既往高血壓及糖尿病史，吸煙史16年，平均25支/d，未戒斷。2010年8月12日勞累且著涼后咽痛、低熱（37.5℃左右），自服“感康 1 片/d，和撲熱息痛片，0.5 g/次，2次”后上訴癥狀無明顯好轉，之后逐漸胸悶、乏力，休息無緩解，無咳嗽及咳痰，入院前6 h胸悶加重伴呼吸困難。入院查體：BP 115/75 mm Hg，精神萎靡，顏面及口唇蒼白，咽略充血，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞少許濕性啰音。叩診心界不大，心率96次/min，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹平軟，腹水征（-），肝脾肋緣下未觸及，雙下肢無水腫，雙側巴彬斯基征陰性。心電圖提示竇性心律，Ⅰ、avL、V3～V9 導聯 ST 段抬高 0.1～0.3 mV，Ⅱ、Ⅲ、avF 導聯ST-T改變，低電壓；心臟彩超提示左室前壁運動彌漫性減弱，左室舒張功能減低，EF值46%；胸部正位片未見異常；實驗室檢查示：CK-MB、CK、肌鈣蛋白T均明顯增高。入院后初步診斷：冠心病、急性廣泛前壁心肌梗死、心功能Ⅱ級（Killip分級）。立即治療給予硝酸異山梨酯注射液擴冠、低分子肝素鈣注射液抗凝、拜阿司匹林片及氯比格雷片雙聯抗血小板、阿托伐他汀鈣降脂穩定斑塊、改善心功能等對癥治療，同時積極準備行急診PCI術。入院20 min后患者意識逐漸朦朧，問話懶言，皮膚黏膜蒼白濕冷，呼吸急促，心電圖示頻發室性期前收縮，部分時間呈陣發性室性心動過速。立即給予胺碘酮注射液150 mg稀釋后靜脈注射，并以1 mg/min維持靜滴，復查心電圖示：Ⅰ、avL、V3～V9導聯 ST段抬高 0.1～0.2 mV，T 波雙向、倒置，Ⅱ、Ⅲ、avF 導聯 ST 段抬高 0.2～0.3 mV，T波雙向、倒置，心律失常-頻發多形室性期前收縮，陣發性室性心動過速。查體：神志淡漠，呼吸淺促，皮膚濕冷，雙下肺可聞及中小水泡音，心率116次/min，心音弱，心臟雜音聽診不理想。入院50 min后入導管室行急診PCI術。冠狀動脈造影顯示陰性。根據冠狀動脈造影結果基本排除急性心肌梗死診斷，結合入院前5 d上呼吸道感染病史，以及廣泛心肌壞死的心電圖改變和實驗室檢查所提供心肌酶、肌鈣蛋白陽性指標，給予更正臨床診斷為急性重癥爆發型心肌炎。立即轉入ICU給予鎮靜狀態下絕對臥床休息，給予抗心力衰竭治療（靜脈泵入硝普鈉注射液減輕心臟前后負荷；靜脈泵入多巴胺注射液維持血壓并發揮正性肌力作用；靜脈輸注米利農注射液強心治療；適時應用利尿劑減輕心臟前負荷），同時使用了糖皮質激素來抑制過度免疫反應，減輕細胞毒作用，增加心肌細胞溶酶體膜穩定性，減少心肌局部滲出，促進炎癥消退。患者入ICU后40 min逐漸嗜睡至淺昏迷，呼吸淺表，血壓測不清，立即給予氣管插管及呼吸機輔助呼吸（工作模式SIMV，潮氣量 500 mL，吸呼比 1∶2，呼吸頻率 15 次/min），并經右股動脈穿刺行主動脈球囊反搏（IABP）治療。并加用抗生素及抗病毒治療，免疫球蛋白、能量合劑等營養心肌等支持治療。入ICU約3 d后生命體征逐漸趨于平穩，之后逐步減少IABP使用時間和頻率，調整呼吸機參數，5 d后成功脫呼吸機且停用IABP，繼續鞏固治療至10 d后生命體征平穩，查體：顏面及口唇無發紺，頸靜脈無怒張，雙肺未聞及干濕啰音，叩診心界不大，心率81次/min，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。復查心電圖示竇性心律，以R波為主導聯呈輕度ST-T異常改變，復查CK-MB和CK提示正常，鞏固治療2周后康復出院。

2 討論

2.1 病毒性心肌炎的發病機制及臨床分型

病毒性心肌炎是臨床上較為常見的心血管疾病之一，確切發病機制目前尚不完全清楚，認為引起心肌炎的病毒以柯薩奇乙組病毒及巨細胞病毒最常見，主要組織學特征為心肌細胞溶解、壞死、變性、腫脹等。病毒性心肌炎的臨床表現和預后大相徑庭，輕者可無自覺癥狀且預后良好，而重癥心肌炎分為猝死型（爆發型）、心源性休克型、急性心力衰竭型和反復阿斯發作型。重癥爆發型心肌炎約占急性心肌炎的4.6%，主要病理表現為彌漫性心肌改變或廣泛心肌壞死，臨床表現起病急，預后差，多在發病24 h內死亡，病死率可達10%～20%[1]。

2.2 病毒性心肌炎的診斷標準

目前臨床普遍應用的是1999年制訂的急性病毒性心肌炎國內診斷標準[2]，包括：

2.2.1 臨床診斷依據

2.2.1.1 心功能不全、心源性休克或心腦綜合征。

2.2.1.2 心臟擴大（X線、超聲心動圖檢查具有表現之一）。

2.2.1.3 心電圖改變以R波為主的2個或2個以上主要導聯（Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5）的ST-T改變持續4 d以上伴動態變化，竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯律、多形、多源、成對或并行性早搏，非房室結及房室折返引起的異位性心動過速，低電壓（新生兒除外）及異常Q波。

2.2.1.4 CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白（cTnl或cTnT）陽性。

2.2.2 病原學診斷依據

確診指標：自心內膜、心肌、心包（活檢、病理）或心包穿刺液檢查，發現以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。①分離到病毒。②用病毒核酸探針查到病毒核酸。③特異性病毒抗體陽性。

2.2.3 確診依據

2.2.3.1 具備臨床診斷依據2項，可臨床診斷為心肌炎。發病同時或發病前1～3周有病毒感染的證據支持診斷者。

2.2.3.2 同時具備病原學確診依據之一，可確診為病毒性心肌炎，具備病原學參考依據之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。

2.2.3.3 凡不具備確診依據，應給予必要的治療或隨診，根據病情變化，確診或除外心肌炎。

2.2.3.4 應除外風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進癥、原發性心肌病、原發性心內膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經功能異常、β受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變。

到目前為止，對病毒性心肌炎的診斷尚無國際統一標準，由于其臨床表現和多數輔助檢查都缺乏特異性，而其確診指標如：心內膜、心肌、心包（活檢、病理）或心包穿刺液檢查，分離到病毒、或用病毒核酸探針查到病毒核酸及查到特異性病毒抗體陽性等手段在臨床實際工作中往往會受到技術設備的限制和制約，還有一部分病例因病情進展迅速，沒有機會明確診斷就已經惡化死亡。所以診斷難度較大，臨床確診病例少。

3 治療

目前尚無特異性治療，主要包括：

3.1 一般綜合治療

治療措施主要包括充分臥床休息，在急性毒血癥期間，應當強調絕對臥床休息，嚴格限制體力活動在一定程度上控制和延緩病毒的復制和縮短病毒生存時間；應用免疫抑制劑進行免疫調節治療，如應用超免疫球蛋白與免疫抑制治療、抗細胞因子、T細胞受體疫苗等誘導特異性自身抗原的免疫耐受，以此來延緩疾病發展的進程[4]。此外，早期使用糖皮質激素可抑制過度免疫反應對機體造成的損害，減輕免疫操作和細胞毒作用，也可增加心肌細胞溶酶體膜穩定性，達到減少心肌局部滲出，促進炎癥消退的作用。同時應給予標準的抗心力衰竭治療，包括血管擴張劑和利尿劑以減輕心臟的前后負荷，應用正性肌力藥物如多巴胺及米力農或氨力農等糾正心衰；還應及時給予抗感染和抗病毒、營養心肌的對應治療，在生命體征平穩條件下，適當加用β受體阻斷劑、血管及張素Ⅱ轉換酶抑制劑或血管及張素Ⅱ受體拮抗劑等延緩心室重構改善遠期預后[3-4]。

3.2 機械輔助支持治療

對于已經采用對癥及支持療法后仍有血流動力學不穩定或心力衰竭反復發作者，在急性期，特別是對于難治性心力衰竭患者，可進行機械輔助支持[7]，其中包括主動脈內球囊反搏（IABP）、經皮心肺支持系統（PCPS），心室輔助裝置包括左心室輔助裝置（LVAD）和（或）雙心室輔助裝置（Bi-VAD）、體外膜肺氧合（ECMO）[5-6]。合理地選擇和正確使用機械輔助支持方法對改善癥狀、提高生存率、縮短病程，為完成全面系統的治療爭取時間和機會能起到很大作用。

4 經驗和教訓

急性病毒性心肌炎因其發病機制不完全清楚、臨床診斷依據尚無確切標準、治療上缺乏特異性治療手段，所以在臨床實際工作中存在很大的困難。本病例在入院之初心電圖及心肌酶學改變酷似急性心肌梗死故，給予初步診斷，并根據以上診斷進行抗凝、抗血小板、穩定冠狀動脈粥樣斑塊以及急診PCI術，但造影結果顯示陰性，從而除外了急性心肌梗死的診斷。此時患者病情急轉直下，出現了心源性休克及呼吸衰竭等多臟器衰竭的表象，這種病情加重過程一方面是由于重癥心肌炎本身十分兇險，隨時可能惡化甚至死亡，另一方面也不能完全排除急診PCI術過程給已經十分脆弱的心肌造成了再一次嚴重的傷害。從目前臨床上被普遍認可并正在實施的治療原則來看，主要是以營養、支持治療，包括絕對臥床休息、早期應用激素、免疫抑制劑治療，乃至機械輔助治療等，其實質都是讓病變的心肌得到充分的休息，給機體和病變心肌時間和機會完成自身的修復過程。本病例最終能夠幸運地搶救成功的原因：①冠狀動脈造影雖可能對病變心肌造成一定程度的損害，但在最快的時間內排除了急性心肌梗死的可能，明確了重癥病毒性心肌炎的臨床診斷，為下一步的治療指明了方向；②早期及時給予鎮靜狀態下的呼吸機輔助呼吸和主動脈球囊反搏治療使病變心肌在最大程度上得到“支持和休息”，為后期的抗心力衰竭、抗心律失常、抗炎、抗病毒、營養心肌、去除氧自由基以及免疫療法等治療措施提供了時間和機會[7]。

目前對于病毒性心肌炎來講，無論是臨床表現和診斷依據還是治療方法都缺乏特異性，所以早期明確診斷和有效的治療方法都將是今后醫務工作者長期不懈努力的方向。

[1]Dambrosio A，Patti G，Manzoli A，et al.The fate of acute myocarditis between spontaneous improvement and evolution to dilated cardiomyopathy：a review[J].Heart，2001，85：499-504.

[2]《中華心血管病雜志》編輯委員會，心肌炎心肌病對策專題組.關于成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準和采納世界衛生組織及國際心臟病學會聯合會工作組關于心肌病定義和分類的意見[J].中華心血管病雜志，1997，27（6）：405-407.

[3]陳灝珠.心臟病學[M].5版.北京：人民衛生出版社，2000：1298-1300.

[4]Mcnamara DM，Roscnblum WD，Janosk O,et al.Intravenous immune globulin in the therapy of myocarditis and acute cariomyopathy[J].Circulation，1997，95：2476-2478.

[5]李佳春，李功宗.體外循環灌注學[M].北京：人民軍醫出版社，2002：497-505.

[6]梁永新，許平，邢泉生.主動脈球囊反搏的臨床應用與研究進展[J].國外醫學：心血管疾病分冊，2004，31（3）：142-145.

[7]吳華，劉亞湘，毛向輝，等.經皮心肺支持急救重癥爆發性心肌炎[J].中國體外循環雜志，2004，4（2）：220-221.

R541

A

1673-7210（2012）08（a）-0110-02

2012-03-20 本文編輯：馮 婕）