外周靜脈溶栓治療性腸系膜上靜脈血栓形成9例分析

王勁 劉新河 張隆陶

急性腸系膜上靜脈血栓（ASMVT）形成是指沿腸系膜上靜脈主干的血栓形成及其蔓延，是臨床上較少見、誤診率及死亡率均較高的急腹癥。占腸缺血性疾病的5%～15%[1]。絕大多數病例起病隱匿，缺乏特異性癥狀和體征，很難早期診斷，僅靠剖腹探查得以確診，病死率高達20%～50%[2]。現分析本科自2007年3月-2011年3月收治的9例ASMVT患者資料，以探討ASMVT的靜脈溶栓治療效果。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組9例患者，男6例，女3例，年齡43～71歲，平均47.2歲。發病至入院時間為9 h～20 d，平均7.7 d。其中6例有手術史，其中門靜脈高壓癥行門奇斷流術+脾切除術4例，外傷性脾切除術2例。下肢靜脈血栓病史1例，長期口服避孕藥物1例，無明顯誘因1例。

1.2 臨床表現 9例均以急性腹痛為主述入院，腹痛呈陣發性絞痛進行性加重，腹痛位置不具體，伴惡心、嘔吐，嘔吐為胃內容物。無明顯高熱及感染性休克。體格檢查：腹軟，輕壓痛，腹肌緊張不明顯，與劇烈腹痛的主述不符，可出現不同程度的腹脹，腸鳴音消失。

1.3 輔助檢查 9例均有白細胞計數、中性粒細胞比例及高靈敏C反應蛋白、D-二聚體的不同程度升高。4例血小板計數升高，紅細胞計數及血紅蛋白下降。立位腹平片均顯示小腸腸管積氣、擴張，甚至出現多個氣液平面的梗阻表現。CT平描提示腸壁增厚，腸管擴張積液，腸系膜密度增高，門靜脈增寬，后經CT增強掃描及門靜脈血管成像明確診斷。腹腔穿刺：6例穿刺抽出血性腹水。

1.4 治療方法 9例入院后均給予禁食水、持續胃腸減壓、抗感染及補液等支持治療，明確診斷后立即給予抗凝、祛聚、溶栓治療，方法如下：100萬U尿激酶外周靜脈24 h持續泵入，500 ml/d低分子右旋糖酐外周靜脈滴注，30 ml/d紅花注射液外周靜脈滴注，給予華法林胃管注入，根據凝血酶原時間（PT）、纖維蛋白原（FIB）及國際標準化比值（INR）調整尿激酶和華法林用藥時間和劑量，抗凝溶栓治療期間嚴密觀察患者生命指征，腹部體征。癥狀緩解后早期給予胃腸動力藥物促進胃腸道功能恢復，胃腸道功能恢復后改為口服抗凝藥物，堅持至療程后6～12個月，監測凝血酶原時間在正常范圍的1.5～2.5倍。

2 結果

本組9例患者病情全部緩解，癥狀均消失。復查CT門靜脈成像檢查顯示腸系膜上靜脈血流均恢復，僅2例顯示腸系膜上靜脈欠光滑，提示有陳舊性附壁血栓。1例遺留不全腸梗阻，后經保守治療后好轉。全部患者均獲隨訪，2年內未見復發。

3 討論

急性腸系膜上靜脈血栓（ASMVT）形成是一種臨床少見病。ASMVT在2000年前僅見零星病例報道，近期來似有增多趨勢[3-6]，其原因不清，但可能與生活方式的改變、影像學的發展以及醫生對此疾病逐漸認識有關。ASMVT分為原發性和繼發性兩種。原發性ASMVT僅占20%左右[2]，與先天性凝血功能障礙有關。多有AT-III，蛋白C，蛋白S缺乏，發病前多有下肢深靜脈血栓形成史[1-2]，而繼發性ASMVT相對多見，常見的原因有肝硬化門脈高壓，脾功能亢進，腹部手術后，腹腔感染，口服避孕藥，血小板增多癥以及真性紅細胞增多癥等[7-8]，手術治療曾被認為是治療急性腸系膜上靜脈血栓形成的唯一方法，但隨著對該病的認識逐步深入以及醫學影像技術的發展，其治療原則也發生了根本的變化。筆者認為，盡早明確診斷，在確定沒有腹膜炎前提下首先進行外周靜脈溶栓及抗凝治療，可以使大多數病例避免發生腸管壞死及手術治療，降低復發率和病死率[9-10]。外周靜脈內注射溶栓藥物進行全身溶栓，可以取得明顯的療效，通過對凝血四項等指標的嚴密觀察，可以避免溶栓藥物引起的血液纖溶亢進及消化道出血等并發癥的產生，取得了較好的溶栓效果。同時避免了介入置管過程中一起的出血、組織損傷、血栓復發等并發癥，已與基層醫院的開展和普及。

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