外傷性腦梗死26例臨床分析

王志星

江西省樂平市人民醫院神經外科，江西樂平 333300

外傷性腦梗死是顱腦外傷后比較嚴重的并發癥之一，如果不能及早的發現、診斷和治療，將加重病情，增加患者的致殘率或導致死亡。為了提高對本病的認識，我們收集了本院2007年1月～2012年3月共26例外傷性腦梗死病例，并結合文獻進行分析。報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組 26例，其中，男 19例，女 7例，年齡 2～68歲，平均27歲；致傷原因：墜落傷15例，車禍傷9，打擊傷2例；輔助檢查：傷后6 h CT掃描顯示硬腦膜外血腫（血腫量大于60 mL）4例，硬腦膜下血腫和或腦挫裂傷17例，單純顱骨骨折3例，無特殊改變者2例。24 h復查CT發現腦梗死灶，其中，單側基底節區15例，雙側基底節區4例，額顳頂葉2例，枕葉5例。同樣部位MRI提示異常信號，主要表現為T1WI低信號和T2WI高信號。

1.2 治療方法

7例顱內有明顯占位效應的行開顱減壓術，19例行保守治療，均給予：（1）降顱壓，可使用甘露醇，每日量 0.5～1.0 g/kg，快速靜脈注射。（2）神經營養，可使用神經節苷脂針靜點20～100 mg/d。（3）激素。（4）改善微循環及緩解腦血管痙攣等處理，可使用尼莫地平靜點4～6 mg/d。蛛網膜下腔出血明顯者行腰椎穿刺引流血性腦脊液，同期行高壓氧及功能康復鍛煉。

2 結果

隨訪6個月，按GOS評分[1]評價治療結果：良好15例，輕殘4例，重殘6例，死亡1例。

3 討論

3.1 發病機制

（1）腦血管受壓：腦挫裂傷，顱內血腫致腦組織發生移位，使腦血管被直接壓迫或受壓于大腦鐮，小腦幕切跡緣，骨嵴等處，導致腦梗死。例如：顳葉鉤回疝可導致大腦后動脈被壓迫在天幕緣，引起顳枕葉腦梗死。（2）腦血管痙攣：外傷性蛛網膜下腔出血后氧和血紅蛋白刺激血管壁，激活磷脂酶C，進而激活蛋白激酶C刺激血管平滑肌持續收縮，引起血管痙攣[2]。蛛網膜下腔出血后還引起內皮細胞源性血管擴張因子耗竭，造成血管平滑肌舒張障礙導致腦缺血。（3）微循環障礙：顱腦損傷后，可致腦實質內點狀出血和血管內微血栓形成，此外由于脫水劑的使用及限制病人的液體的入量，導致血液黏滯度增高，而且外傷后顱內壓增高，造成腦灌注壓下降，血流緩慢，凝血系統被激活，血管內血栓形成[3]。進而引起腦梗死。這種顱腦損傷后的微循環障礙和血液流變學變化在傷后3～7 d達到高峰[4]。（4）腦血管損傷：外傷性腦梗死易發生在基底節區，該部位的血液供應動脈如豆紋動脈，穿支動脈等從主動脈干分出，行走長而迂曲，很少有吻合支，當頭部外傷時，腦組織發生相對運動，血管受牽拉與扭曲，造成血管內膜損傷及痙攣，形成血栓，引起腦梗死。頸內動脈損傷也被認為是外傷性腦梗死的又一原因，其發病機制為頸部直接損傷，可使頸動脈血管內膜損傷，形成附壁血栓或栓子脫落堵塞相應血管。另外，頭部外傷時引起頭過伸或頸部快速向對側旋轉，頸內動脈內膜和中層撕裂，形成血栓，均可導致腦梗死[5]。（5）外傷性腦梗死：兒童較成人多見，因其頸部肌肉發育較頭顱相對遲緩，支持保護作用差，外傷時頭顱過伸度大，頸動脈易受損[6]。同時，小兒顱骨彈性好，減速傷時外力向頭部中心區傳遞，外力消失顱骨復位瞬間所造成的負壓最大，近中心處的穿支小動脈容易受損，故損傷后易造成內膜脫落、血管痙攣乃至梗塞灶形成。而小兒植物神經功能發育不健全，血管自我調節能力差，損傷后易發生痙攣，血管閉塞，也容易造成腦梗死的發生[7]。

3.2 臨床表現

外傷性腦梗死是顱腦外傷后遲發性腦損害之一。早期缺乏特異性的臨床表現，且常與顱腦損傷的癥狀相互交雜，容易延誤診斷。其主要有以下特征：（1）明確的顱腦外傷史。（2）腦梗死的臨床表現距外傷時間有數小時的間隔，常出現無法用原發性腦損傷解釋的病情變化。（3）多見于兒童。（4）主要表現為遲發性偏癱，失語和或偏身感覺障礙等，嚴重的可以導致植物狀態甚至死亡。（5）行多次CT掃描和或MRI掃描，有利本病的診斷。（6）梗死灶多位于基底節區。

3.3 診斷

外傷性腦梗死的臨床表現特別是早期很難和原發性腦損傷相鑒別，因此需要對患者密切觀察，尤其當患者出現不能用原發傷解釋的臨床表現，或者病情好轉后又出現病情惡化，行CT復查十分必要，CT復查不但可以發現梗死灶，而且可以觀察梗死灶變化過程包括范圍和CT值的變化[8-9]。通常腦梗死癥狀的出現和外傷常會有一個間隔期，神經系統定位體征大多在24 h后出現，48 h達到高峰，遲發性偏癱是本病的臨床特征。目前最常用的影像學檢查手段為CT掃描，主要表現為與閉塞血管供血區相一致的低密度區，多呈扇形。但需要注意大多數腦梗死患者的CT表現在傷后24 h內不會有明顯變化。因此，早期診斷腦梗死需要采取其他方法，例如MRI掃描，可在血管梗塞出現30 min后，即顯示相應供血區的梗死灶，表現為T1WI低信號和T2WI高信號。

3.4 治療

積極的治療原發性顱腦損傷，在常規應用脫水劑、激素、神經營養藥物等的同時，應注意：（1）維持有效循環血量，提高腦灌注壓，充分地補充液體，增加血容量，不但能稀釋血液，降低血液黏度，并能維持收縮壓在較高水平，使腦灌注壓增加，血流加快，供氧增多，是防治腦梗死的重要措施[10]。（2）鈣離子拮抗劑的使用，如尼莫地平可選擇性地作用于腦血管平滑肌，擴張腦血管，增加腦血流，減輕腦血管痙攣，改善缺血灶及其周圍腦組織的血流。（3）高壓氧治療，高壓氧能提高血氧含量和氧分壓，維持細胞的能量代謝，加速損傷血管的修復，促進梗塞區側支循環的建立，有利于恢復損傷的腦組織和神經功能。（4）開顱手術，患者腦梗死面積大，使中線結構偏移大于0.5 cm，伴有意識障礙進行性加劇，或已腦疝形成，則需要盡早行開顱手術治療，術中去骨瓣后敞開硬腦膜，顳肌直接覆蓋在腦組織上，術后顳肌與腦組織粘連易形成側支循環，使頸外動脈參與供血，可以改善腦缺血的程度。

外傷性腦梗死的臨床表現易與原發性腦損傷的表現相混淆，致使延誤診斷和治療，因此，在臨床工作中需要提高對外傷性腦梗死的認識，及時發現，及時采取積極有效的治療措施，改善患者的預后。

[1]盧洪流.中英對照GOS評分[J].中華神經醫學雜志，2005，4（5）：537.

[2]趙愛國.外傷性腦梗死的臨床研究進展[J].國外醫學：神經病學神經外科學分冊，2004，31（2）：176-179.

[3]常杰，戴秀英.外傷性腦基底節區梗塞37例報告[J].中風與神經疾病雜志，1997，14（1）：35-36.

[4]陳建良，曹美鴻.腦外傷與腦微循環障礙[J].國際神經病學外科學雜志，1993，20（4）：192-194.

[5]王敏忠，李春霞，王鳳焰.外傷性腦梗死的診斷與治療[J].山東醫藥，2001，41（1）：9-10.

[6]黃志見，陳民.兒童外傷性腔隙性腦梗死23例分析[J].蘇州大學學報（醫學版），2008，28（1）：167-169.

[7]孔偉，薛躍華，徐正保，等.17例小兒基底節區外傷性腦梗死的臨床分析[J].浙江創傷外科，2010，15（5）：607.

[8]王建華，程妙婕.外傷性腦梗死的CT診斷（附43例分析）[J].實用心腦肺血管雜志，2003，11（1）：26-27.

[9]溫俊邦，漆明剛.外傷性腦梗死 CT分析[J].西南軍醫，2011，13（4）：633-634.

[10]郝繼恒，毛伯鏞.外傷性腦梗死的研究進展[J].國際神經病學神經外科學雜志，2006，33（4）：357-360.