高壓氧配合計算機輔助認知訓練治療血管性認知障礙的療效觀察

韋春霞　黃　杰　黃肖群

三峽大學人民醫院康復醫學科　宜昌　443000

?

高壓氧配合計算機輔助認知訓練治療血管性認知障礙的療效觀察

韋春霞黃杰黃肖群

三峽大學人民醫院康復醫學科宜昌443000

【摘要】目的觀察高壓氧(HBO)配合計算機輔助認知訓練對血管性認知障礙的作用。方法28例血管性癡呆患者隨機分為治療組(n=14)和對照組(n=14)。2組常規治療相同，治療組加用高壓氧及計算機輔助認知訓練。結果治療組認知功能改善方面明顯優于常規對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。結論高壓氧配合計算機輔助認知訓練能顯著改善血管性認知障礙的認知功能。

【關鍵詞】高壓氧；計算機輔助認知訓練；血管性認知障礙

血管性認知障礙是心腦血管疾病導致認知功能下降綜合征[1]，是老年人認知障礙最常見類型之一[2]，表現為感覺、知覺、注意力、記憶力、理解力和思維等障礙，影響患者康復治療效果及日常生活能力。2011-07—2013-03我科采用高壓氧配合計算機輔助認知訓練治療血管性認知障礙患者14例，取得較好的療效，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2011-07—2013-03在我院康復科、神經內科住院的血管性性認知障礙患者28例，男20例，女8例；年齡50～75歲，平均(62.53±5.46)歲。均符合DSM-Ⅳ-R(美國精神病學會的精神障礙診斷和統計手冊)中血管性認知障礙診斷標準[3]。采用簡易精神狀態檢查表(MMSE)進行認知篩查，文盲<17分，小學<20分，中學及以上<24分。排除標準：伴干擾認知評定的失語和合并嚴重心、肝、腎等疾病、精神病者。28例患者隨機分為治療組和常規治療組(對照組)各14例。2組性別、年齡、文化程度、病情差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法對照組采用常規營養腦神經藥物治療，包括奧拉西坦針、石杉堿甲等。治療組在常規藥物治療的基礎上，增加HBO治療及計算機輔助認知訓練。HBO治療經患者同意，排除有HBO治療禁忌證者。采用多人空氣加壓氧艙，治療壓力0.22 MPa，加壓時間15～20 min，減壓時間20～25 min，期間患者穩壓吸氧持續60 min，每吸氧30 min休息5 min改吸艙內空氣，1次/d，10次為1個療程，連續治療2個療程，休息1周后，繼續治療2個療程。計算機輔助認知訓練包括對患者注意力、信息處理、執行、記憶和空間視覺能力的訓練，每周訓練5 d，1次/d，30 min/次，共訓練8周。

1.3評定方法治療前后2組均進行簡易精神狀態量表(MMSE)評定。

2結果

2組治療前MMSE評分差異無統計學意義(P>0.05)；治療后治療組MMSE評分較治療前有顯著差異(P<0.05)，較對照組治療后有顯著差異(P<0.05)。見表1。

，分)

注：與組內治療前比較，t=12.20，aP<0.05；與對照組治療后比較，t=6.52，bP<0.05

3討論

血管性認知障礙是由腦血管循環障礙導致腦組織損害引起的智能損害和認知障礙的一種綜合征，其發生和發展與腦卒中疾病部位、腦血流改變、血液流變學異常、神經生化改變等因素相關。研究表明[4]，血管性認知障礙額葉皮層及海馬萎縮可能是認知功能損害的形態學基礎，中樞神經系統關鍵神經遞質乙酰膽堿在認知功能中具有重要作用。乙酰膽堿合成減少，膽堿乙酰轉移酶的活性明顯降低，其降低幅度與癡呆嚴重程度呈正相關。高壓氧可減少海馬神經細胞凋亡[5]，抑制海馬神經區乙酰膽堿能神經元的退行性變[6]。高壓氧治療不但可以提高氧分壓，同時改善其有效彌散距離，能迅速有效糾正腦組織缺血、缺氧狀況，對因血管或血液循環異常所致血供不足造成的腦缺氧具有積極的治療作用。高壓氧治療可使體內超氧化物歧化酶增加，減輕氧自由基對腦組織的損害，維持腦細胞的正常生理功能，從而抑制興奮性氨基酸的毒性作用，有效控制腦缺血再灌注后的白細胞浸潤，降低各類炎性細胞因子水平[7]。高壓氧可改善腦組織的缺氧及病變部位血流供應，從而改善高能磷酸鍵合成及神經元細胞代謝，使神經元細胞線粒體中ATP酶的活性增加，有利于病變部位神經細胞功能的恢復[8]。通過計算機輔助認知訓練可以刺激腦的可塑性，促進腦新陳代謝，是非常具有針對性的改善注意力、信息處理能力、控制力及空間視覺能力和記憶力的一種訓練模式，通過重復性練習，利用現存的功能來代償缺損的功能，最終達到改善腦功能的目的。從本組資料可以看出，高壓氧配合計算機輔助認知訓練能顯著改善血管性認知障礙的認知功能。本研究不足在于認知評價量表(MMSE)，只能對認知總分評價，缺乏單項認知功能評價，同時樣本量少，只對短期療效觀察，長期療效需進一步觀察。

4參考文獻

[1]Bowler JV，Hachinski V，Steenhuis R，et al. Vascular cognitive impairment： clinical，neuropsychological and imaging findings in early vasculardementia[J]. Lancet，1998，352(4)：61-63.

[2]Moorhhouse P，Rockwood K. Vasular cognitive impairment： current concepts and clinical developments[J]. Lancet Neurol，2008，7(3)：246-255.

[3]范文輝，李露斯.血管性癡呆研究的歷史和現狀[J]. 現代康復，2001，11(5)：60-61.

[4]Tamura A，Graham DI，Mcculloch J，et al. Focal cerebral ischemia in the rat： Description of technique and early neuropathopathological consequences following middle cerebral artery occlusion[J]. Cereb Blood Flow Metab，1981，1(1)：53-60.

[5]盧曉欣，洪新如，湯永建. 高壓氧、腦源性神經營養因子聯合治療新生大鼠缺血性腦損傷[J]. 中華航海醫學與高氣壓醫學雜志，2003，3(10)：169-172.

[6]秦杰，尤春景. 高壓氧對腦外傷大鼠額葉皮質和海馬膽堿乙酰轉移酶陽性神經元數目的影響[J]. 中華物理醫學與康復雜志，2006，28(6)：302-304.

[7]Mickel HS. Effect of hyperoxia differs during ischemia and reperfusion[J]. Stroke，1990，21(11)：1 641-1 642.

[8]Nagata K，Kondoh Y，Atchison R，et al.Vascular and metabolicreserve in Alzheimer’s disease[J].Neurobiol Aging，2000，21(2)：301-307.

(收稿2015-01-18)

【中圖分類號】R749.1+3

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)03-0123-02