認知性情緒對高血壓病患者血壓、心率的影響及藥物干預研究

王鐵漢 王毅超 李愛萍

河南漯河市郾城區(qū)中醫(yī)院內(nèi)科，河南漯河 462300

原發(fā)性高血壓病的病因可分為遺傳和環(huán)境因素兩個方面，而環(huán)境因素約占60%。而其中環(huán)境因素主要包括飲食和精神應激兩個方面。研究表明，強烈緊張、焦慮、恐懼、痛苦、憤怒等負面情緒是導致高血壓發(fā)病的主要誘因，亦是其發(fā)生、發(fā)展的一個獨立預測因子[1]。本研究旨在對高血壓病患者進行妥善內(nèi)科治療的基礎上，對伴有焦慮或抑郁癥狀的患者進一步進行心理評估，并進行適當?shù)乃幬镏委煟F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

所選患者均無心腦腎血管并發(fā)癥及糖尿病，病例選擇按2005年《中國高血壓防治指南》標準[2]。認知性情緒障礙評估按照漢密爾頓抑郁量表(HAM D)和焦慮量表(HAM A)，HAM D(17項)評分＞17分，表明患者具有抑郁癥狀，HAM A(14項)評分＞14分，表明患者具有焦慮癥狀，同時具有焦慮及抑郁癥狀者以相對嚴重癥狀為準。2009年9月～2010年10月期間在本院心腦血管內(nèi)科共收集到符合條件的入選患者80例。其中實驗組40例，男22例，女 18 例，年齡 33～58 歲，平均(47.6±3.8)歲；對照組 40 例，男 21例，女19例，年齡35～60歲，平均(47.9±2.7)歲。兩組患者的一般資料方面比較，差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 實驗方案

對照組常規(guī)給予降壓藥物(氫氯噻嗪25mg，1次/d；卡托普利25mg，3 次/d)；實驗組常規(guī)給予降壓藥物(氫氯噻嗪 25mg，1 次/d；卡托普利25mg，3次/d)的同時給予帕羅西汀，并于治療前和治療后各評定1次HAM A、HAM D、動態(tài)血壓及動態(tài)心電圖，治療8周后對降壓效果進行評定。

1.3 統(tǒng)計學方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學處理，計數(shù)資料采用百分率表示，組間比較采用t檢驗，計量資料采用（±s）表示，其組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 HAM A、HAM D評分比較

兩組治療前HAM A、HAM D評分差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，對照組變化不明顯，而實驗組HAM A、HAM D評分明顯下降(P＜0.01)，經(jīng)治療后，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)，見表1。

表1 兩組治療前后HAM A、HAM D評分比較（±s）

表1 兩組治療前后HAM A、HAM D評分比較（±s）

注：與治療前比較，**P＜0.01

組別（例） HAM A治療前 治療后HAM A治療前 治療后對照組實驗組404063.85±4.266.23±4.962.92±5.339.85±5.7**59.34±5.859.87±4.758.39±4.936.58±5.1**

2.2 兩組治療后動態(tài)血壓比較

治療前對照組與實驗組的收縮壓、舒張壓差異無統(tǒng)計學意義。治療后實驗組收縮壓、舒張壓明顯降低，下降值分別（12.7±9.2）、（5.6±0.3）mmHg，對照組治療后收縮壓、舒張壓下降值分別為（2.7±0.4）、（2.2±0.3）mmHg 比較，兩組相比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.3 兩組治療前后HRV參數(shù)比較

兩組治療前HRV時域指標相比較，差異無統(tǒng)計學意義，治療后實驗組各項指標均明顯高于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)，詳見表2。

3 討論

原發(fā)高血壓病因為多因素，既有生物學因素，也有心理、社會因素。很多研究結果支持難治性高血壓與心理因素之間的相互作用，抑郁障礙是引發(fā)心腦血管病變的一個獨立危險因素，焦慮抑郁等情緒障礙既是高血壓的促發(fā)因素，也是影響高血壓發(fā)展及預后的不良因素[3]。

表2 兩組治療前后HRV參數(shù)比較（±s）

表2 兩組治療前后HRV參數(shù)比較（±s）

與治療前比較，**P＜0.01

組別（例）SDNN SDANN RMSSD RMSSD治療前 治療前 治療前 治療前 治療前 治療前 治療前 治療前對照組40實驗組4083.16±12.3613.43±5.3682.03±11.1814.301±4.9882.67±11.1514.07±4.72（114.34±11.45）**（24.66±8.72）**73.14±12.013.26±2.0772.00±12.324.58±3.1475.31±13.043.42±2.11（108.27±11.98）**（7.41±3.37）*

帕羅西汀是一種選擇性5-HT再攝取抑制劑，通過阻止5-HT的再吸收而提高神經(jīng)突觸間隙內(nèi)5-HT的濃度，從而產(chǎn)生抗抑郁作用。對膽堿能、組胺或腎上腺能受體的親合力低，抗膽堿性、心血管不良反應小于三環(huán)類抗抑郁劑。本研究表明，為提高患者的生存質(zhì)量。臨床醫(yī)生在給予高血壓患者常規(guī)降壓藥物治療之外，還應及時給予抗焦慮抑郁藥物，這不但有利于患者血壓的控制，亦能改善患者的自主神經(jīng)功能障礙，值得臨床應用。

[1]李曉麗，毛家亮.原發(fā)性高血壓與心理障礙的研究現(xiàn)狀[J].心血管病學進展，2007，28(3)：422.

[2]中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓指南(2005年修訂版)[J].高血壓雜志，2005，12(Suppl)：1.

[3]尹霞，李柏成，葛春蓮.氟兩汀治療伴焦慮與抑郁癥狀的高血壓病患者的臨床療效[J].實用老年醫(yī)學，2007，21(1)：56.