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益心舒膠囊對P波離散度的影響

2012-02-26 01:53:30
中西醫結合心腦血管病雜志 2012年12期

王 飛

P波離散度是近年發現和提出的預測房性心律失常、陣發性房顫的體表心電圖的一個新指標[1]。P波離散度是指同步記錄12導聯心電圖中,在不同導聯中測定的P波最大時限與P波最短時限的差值。當>40ms時,提示心房內不同部位存在非均質性電活動進而能夠引發房性心律失常和房顫。因此P波離散度可用于抗心律失常藥物的篩選和評價,用藥后P波離散度比用藥前降低時,提示其有較好的治療和預防房顫或其他房性心律失常的作用。2009年10月—2011年10月應用益心舒膠囊治療52例房性心律失常,觀察P波離散度變化。

1 資料與方法

1.1 入選及排除標準 選擇52例住院病人,為房性期前收縮,伴同步記錄12導聯心電圖中,P波離散度>40ms。且為心功能Ⅰ級(NYHA),心臟超聲示左室射血分數(LVEF)>50%。排除急性心肌梗死、心衰、心功能Ⅱ級~Ⅳ級(NYHA)、單純電解質紊亂病人。

1.2 臨床資料 高血壓病伴房性期前收縮12例,冠心病伴房性期前收縮32例,孤立性房性期前收縮8例。治療組26例,男16例,女10例;年齡(60±12)歲;房性期前收縮次數(4562±2803)次/24h,P波離散度50ms±10ms。對照組26例,男14例,女12例;年齡(59±13)歲;房性期前收縮次數(4322±3021)次/24h,P波離散度(50±10)ms。兩組年齡、性別等一般資料差異無統計學意義。

1.3 治療方法 兩組治療前停用與抗心律失常有關的中藥和西藥1周。對照組予以鹽酸普羅帕酮150mg,口服,每8h1次。治療組予以鹽酸普羅帕酮150mg,益心舒膠囊1.2g,口服,每8h1次。兩組均用藥6周。1.4 觀察指標 應用24h動態心電圖觀察治療前房性期前收縮減少情況;應用12導心電圖觀察治療前后P波離散度縮短情況。每5d復查心電圖1次。

1.5 療效判定標準 根據1979年中西醫結合會議制定的療效標準:顯效為房性早搏消失或減少90%以上;有效為房性早搏減少50%以上;無效為未達到有效標準。1.6 統計學處理 應用SPSS11.0軟件進行分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,兩樣本均數比較采用t檢驗,計數資料以百分數(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組房性期前收縮療效比較(見表1)

表1 兩組房性期前收縮療效比較 例(%)

2.2 兩組P波離散度比較(見表2)

表2 兩組P波離散度比較( ±s) ms

表2 兩組P波離散度比較( ±s) ms

組別 n P波離散度治療組 治療前 26 50±10治療后 26 30±101)2)對照組 治療前 26 50±10治療后 26 40±151)與同組治療前比較,1)P<0.01;與對照組治療后比較,2)P<0.01

3 討 論

房性早搏是起源于心房異位提前的心臟搏動。房性早搏非常普遍,可以發生于心臟正常的年輕人,但在器質性心臟病人中更為多見。房性早搏容易發生有其特殊的解剖學和生理學基礎。心房肌固定的解剖學障礙較多,如上腔靜脈、下腔靜脈、肺靜脈、冠狀靜脈竇等,這些特殊部位與心房肌連接的區域傳導緩慢,使心房存在各向異性傳導。不同部位心房肌厚度差別較大,同時心房內壓力低,容易在病理或生理因素的影響下,發生幾何形狀變化,擴張。在超微結構方面,心房肌細胞較小,心房肌纖維排列相對紊亂,肌纖維之間側連接較多,這些解剖學的各向異性決定心房肌電活動的各向異性更為明顯,使心房肌的電生理特性和激動的空間彌散度更為不均勻。心房肌中自主神經的末梢分布豐富,交感神經興奮可使心房肌自律性升高,觸發活動增加,引起病態心臟的房性自律性心律失常增加,副交感神經興奮容易引起心房電的活動發生折返。心房正常時解剖學和生理學方面的特點,已經具備了發生房性心律失常基礎,在病理因素作用下,如冠心病引起心肌缺血,高血壓引起繼發心房受累,隨著年齡增長心房肌纖維化的加重,使心房肌電活動的各向異性的程度加重,使心房的除極和復極的速度不僅減慢,而且不同心房部位間的自律性和興奮性的差別加大,使不同部位心房電活動的空間向量及彌散度出現顯著差異,這些差異在12導聯心電圖上表現為P波離散度加大[1]。因此P波離散度能夠預測房性心律失常發生的危險度,同時還能評價抗心律失常藥物作用。

房性期前收縮屬中醫學驚悸范疇,心悸的病位主要在心,由于心神失養,心神動搖,悸動不安。但其發病與脾、腎、肺、肝四臟功能失調相關。如脾不生血,心血不足,心神失養則動悸。脾失健運,痰濕內生,擾動心神,心神不安而發病。腎陰不足,不能上制心火,或腎陽虧虛,心陽失于溫煦,均可發為心悸。肺氣虧虛,不能助心以主治節,心脈運行不暢則心悸不安。肝氣郁滯,氣滯血瘀,或氣郁化火,致使心脈不暢,心神受擾,都可引發心悸。心悸的病性主要有虛實兩方面。虛者為氣血陰陽虧損,心神失養而致。實者多由痰火擾心,水飲凌心及瘀血阻脈而引起。虛實之間可以相互夾雜或轉化。如實證日久,耗傷正氣,可分別兼見氣、血、陰、陽之虧損,而虛證也可因虛致實,而兼有實證表現,如臨床上陰虛生內熱者常兼火亢或夾痰熱,陽虛不能蒸騰水濕而易夾水飲、痰濕,氣血不足、氣血運行滯澀而易出現氣血瘀滯,瘀血與痰濁又常常互結為患。總之,本病為本虛標實證,其本為氣血不足,陰陽虧損,其標是氣滯、血瘀、痰濁、水飲,臨床表現多為虛實夾雜之證。

益心舒膠囊由生曬參、丹參、麥冬、黃芪、川芎、五味子、山楂7種中藥組成。方中生曬參和丹參為君藥,麥冬、黃芪、川芎為臣藥,五味子、山楂為佐使藥。生曬參的有效成分為人參皂甙、人參多糖,人參有補氣復脈作用,人參皂甙能提高動物心肌收縮力和增加頻率,有抗心肌缺血作用[2]。丹參具有活血通絡、寧心安神作用。麥冬有養陰潤肺、清心除煩作用。川芎行氣活血、祛風止痛,黃芪有補中益氣作用。五味子、山楂能滋陰生津行氣散瘀。益心舒的多種有效成分具有調整心肌細胞膜上離子通道,穩定細胞膜電位作用,同時研究表明益心舒能調節心臟自主神經功能[3],改善傳導作用。鹽酸普羅帕酮為IC類抗心律失常藥,阻滯鈉離子通道,明顯減慢傳導,可以降低心房內異位興奮點的自律性,同時可以延長房內折返環不同路徑的傳導速度,而終止房內折返。

本研究結果顯示治療組P波離散度較對照組明顯減小,且房性早搏總有效率高達84.6%,對照組65.4%,兩組比較差異有統計學意義。說明益心舒膠囊能夠改善心房肌之間的傳導,降低心肌離散度,加強不同部位心房肌同步傳導,減少心律失常發生,預防房性早搏的發生,縮短P波離散度,可以更好的預防房顫的發生。

益心舒膠囊能夠縮短P波離散度,是一種具有抗心律失常作用的中藥,聯合鹽酸普羅帕酮,可以較好的控制房性期前收縮,減少房顫發生。

[1]郭繼鴻.新概念心電圖[M].第3版.北京:北京醫科大學出版社,2008:122;124-126.

[2]黃連玉.淺析人參的化學成分及藥理作用[J].中華現代中西醫雜志,2006,15(1):76.

[3]劉靜.益心舒膠囊對冠心病室性早搏及心率變異性的影響[J].中國醫院用藥評價與分析,2009,9(8):629.

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