急性缺血性腦血管病患者血清內(nèi)皮素以及血糖、肌酐、尿素氮水平的研究

趙華頭,汪 杏,徐旭然,嚴(yán)婷婷

(江蘇省南京市高淳縣人民醫(yī)院急診科,江蘇南京,211300)

缺血性腦血管病好發(fā)于老年患者,其中全部腦血管疾病約占75%,且往往導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損甚至癱瘓等嚴(yán)重并發(fā)癥嚴(yán)重危害患者的身心健康[1]。急性缺血性腦血管病患者不在少數(shù),如何對其做出防治一直困擾急診醫(yī)生。血清內(nèi)皮素(ET-1)為21個氨基酸組成的小分子多肽,具有強(qiáng)大的縮血管作用,是已知最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)[2]。ET-1與循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和腫瘤的發(fā)生發(fā)展存在密切關(guān)系,同樣與急性缺血性腦血管病的發(fā)生、發(fā)展以及預(yù)后密切相關(guān)[3],本研究通過對比分析急性缺血性腦血管病患者與同期非神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者的血清內(nèi)皮素以及血糖、肌酐、尿素氮水平,以期探討急性缺血性腦血管病患者血清內(nèi)皮素以及血糖、肌酐、尿素氮水平變化規(guī)律,從而為預(yù)防和治療急性缺血性腦血管病提供理論基礎(chǔ),并尋求有效方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本科收治的急性缺血性腦血管病患者70例作為研究組,其中男46例,女24例,年齡38～84歲,平均(61.5±12.4)歲,病程1～23 h,均符合急性缺血性腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。另選擇同期收治的非神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者70例作為對照組,其中男44例,女26例,年齡29～78歲,平均(57.8±13.7)歲,病程1～26 h。排除標(biāo)準(zhǔn):入院前3個月內(nèi)有腦損傷性疾病或神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤病史或臨床影像學(xué)證據(jù)的患者不予入組,其他原因?qū)е禄杳缘幕颊卟挥枞虢M。

1.2 方法

所有患者入院后即采集標(biāo)本進(jìn)行檢驗,以125I放射免疫法檢測血清內(nèi)皮素水平,嚴(yán)格按照實驗步驟進(jìn)行,以日立7 600生化儀測定血糖、肌酐以及尿素氮水平,嚴(yán)格按照檢驗步驟進(jìn)行,確保結(jié)果準(zhǔn)確無誤。

2 結(jié) 果

2.1 血糖、肌酐、尿素氮以及ET-1水平

所有患者入院后經(jīng)過檢測各觀察指標(biāo)發(fā)現(xiàn),研究組血糖水平顯著高于對照組(P<0.01),肌酐以及尿素氮水平2組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),研究組血清ET-1水平顯著高于對照組(P<0.01)。見表1。

表1 研究組與對照組患者的血糖、肌酐、尿素氮以及ET-1水平比較(±s)

表1 研究組與對照組患者的血糖、肌酐、尿素氮以及ET-1水平比較(±s)

與對照組比較,33P<0.01

組別 n 血糖(mmol/L) 肌酐(μmol/L) 尿素氮(mmol/L) ET-1(ng/L)研究組 70 6.07±2.2433 73.56±24.85 5.62±2.18 136.52±13.0533對照組 70 4.83±1.71 70.09±27.08 5.73±2.24 58.69±7.17

2.2 不同程度神經(jīng)功能缺損與ET-1水平的關(guān)系

觀察研究組血清ET-1水平與神經(jīng)功能缺損程度的關(guān)系發(fā)現(xiàn),血清ET-1水平:重度神經(jīng)功能缺損患者>中度神經(jīng)功能缺損患者>輕度神經(jīng)功能缺損患者(P<0.01),2者之間具有顯著的正相關(guān)性。見表2。

表2 不同神經(jīng)功能缺損程度的研究組ET-1水平的比較(±s)

表2 不同神經(jīng)功能缺損程度的研究組ET-1水平的比較(±s)

神經(jīng)功能缺損程度 ET-1(ng/L) t值 P值輕度 126.57±11.53中度 138.12±12.01 5.8043 <0.01重度 143.68±13.15 8.1853 <0.01

3 討 論

急性缺血性腦血管病是導(dǎo)致老年患者致殘、致死的主要病種,而高血壓是公認(rèn)的獨立危險因素之一[5],長期的高血壓狀態(tài)導(dǎo)致患者的腦動脈血管內(nèi)皮損傷,促進(jìn)脂質(zhì)沉積,形成腦動脈血管粥樣硬化是引起急性缺血性腦血管病的主要病理基礎(chǔ)[6]。而胰島素抵抗在高血壓以及冠心病發(fā)病的過程中的作用以及受到了廣泛關(guān)注,而對于急性缺血性腦血管病患者血糖水平的研究較少,本研究發(fā)現(xiàn)急性缺血性腦血管病患者血糖水平顯著高于同期非神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者,間接提示胰島素抵抗同樣在急性缺血性腦血管病的發(fā)生發(fā)展中存在重要作用,故而,對于急性缺血性腦血管病高危人群進(jìn)行低鈉低脂飲食以及運動和減輕體重等控制胰島素抵抗措施可以作為預(yù)防急性缺血性腦血管病的有效方式[7]。

影像學(xué)證據(jù)對于腦血管病的病情以及預(yù)后判斷的重要指導(dǎo)意義已經(jīng)受到了廣泛認(rèn)可,而腦組織損傷后的特異性敏感性生化指標(biāo)變化對于急性缺血性腦血管病的病情及預(yù)后評估同樣切實有效,且監(jiān)測更為簡便,成本低廉,血清ET-1是由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一種多肽,具有非常強(qiáng)的縮血管作用,其可通過導(dǎo)致缺血灶周圍區(qū)域側(cè)支循環(huán)血管痙攣,擴(kuò)大缺血灶,參與多種腦血管病的病理過程。有研究認(rèn)為[8]ET-1水平升高與急性缺血性腦血管病的起因和結(jié)果中意義重大,并與血管損傷機(jī)制有關(guān)。ET-1水平升高是急性缺血性腦血管病的危險因素,且起病后機(jī)體血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生ET-1增多,腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞受累,血腦屏障受到破壞,ET-1漏出增加,且缺血腦組織產(chǎn)生的多種血管活性物質(zhì)可以刺激ET-1的合成和釋放,使得 ET-1水平繼續(xù)升高,造成病變區(qū)域腦血管繼續(xù)收縮甚至痙攣,病灶血流量繼續(xù)減少,缺血區(qū)以及缺血半暗帶的組織損傷持續(xù)加重,以上可以造成一個惡性循環(huán),對于患者預(yù)后造成嚴(yán)重不良影響[9]。本研究發(fā)現(xiàn)急性缺血性腦血管病患者的ET-1水平顯著高于對照組患者,也在一定程度上證明了上述機(jī)制。

急性缺血性腦血管病患者的預(yù)后與神經(jīng)功能受損存在密切關(guān)系,本研究發(fā)現(xiàn)隨著神經(jīng)功能受損程度的增高,血清ET-1水平不斷升高,兩者之間存在顯著的正相關(guān)關(guān)系。如何采取措施進(jìn)行早期干預(yù),降低血清ET-1水平對于防治急性缺血性腦血管病意義重大。急性缺血性腦血管病的發(fā)病機(jī)制以及病理生理過程復(fù)雜多變,ET-1的變化僅為其中之一,基于本研究結(jié)果,采取積極有效的措施降低血清ET-1水平,對于高危人群進(jìn)行指導(dǎo)和監(jiān)督以養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣以及適當(dāng)運動控制胰島素抵抗均對急性缺血性腦血管病的防治具有積極作用。

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