細胞因子與乙型肝炎肝硬化肝功能分級的相關性

張 亮

(江蘇省常州市第二人民醫(yī)院消化內科,江蘇常州,213003)

乙型肝炎是由于乙型肝炎病毒(HBV)感染機體后造成人體的肝細胞出現(xiàn)損害,進而出現(xiàn)肝細胞壞死、纖維化等臨床表現(xiàn)。隨著人們生活水平的改善,酒精肝、脂肪肝、肝硬化在臨床上的發(fā)病幾率越來越高。目前有研究報告指出乙型肝炎肝硬化與患者體內細胞因子含量的變化有關[1]。作者開展了細胞因子與乙型肝炎肝硬化肝功能分級相關性研究,現(xiàn)將結果報告如下。

1 臨床資料

隨機選取2009年2月～2011年2月來本院接受乙型肝炎肝硬化治療的患者40例,健康體檢者40例作為對照組。80例中男52例,年齡32～62歲,平均(41±3.8)歲;女28例,年齡32～66歲,平均(46±2.8)歲。病程(3±1.2)年。觀察組患者按照Child-pugh分級[2]方法對肝功能進行分級發(fā)現(xiàn):10例患者為A級,15例患者為B級, 15例患者為C級。

標本檢測方法[3]:兩組患者在采血前的清晨保持空腹狀態(tài),肘靜脈采血,每次采血5 mL,所取血液標本不加抗凝劑,使用低速離心機(2 000 r/min)離心10 min,取上清液(血清),標號,置于-20℃的冰箱中保存,待檢。檢測時采用酶聯(lián)免疫吸附法進行兩組患者TGF-β1、PDGF和IFN -γ的含量的檢測。

2 結 果

兩組患者的詳細檢測結果見表1、表2。

表1 兩組患者各觀察指標檢測結果

表2 Child-pugh A、B、C級患者與對照組各觀察指標檢測結果匯總比較

3 討 論

將兩組患者的臨床檢測結果進行匯總統(tǒng)計,并將統(tǒng)計結果使用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行 t檢驗發(fā)現(xiàn):①觀察組患者的 TGF-β1、PDGF含量較對照組高,t檢驗結果為P<0.01,具有統(tǒng)計學意義;②觀察組患者的IFN-γ含量較對照組低,t檢驗結果為P<0.01,具有統(tǒng)計學意義;③觀察組患者中,Child B級和Child C級的患者的TGF-β1、PDGF含量較 Child A級的患者含量高,t檢驗結果為P<0.05,具有統(tǒng)計學意義;④觀察組患者中,Child B級和Child C級的患者的IFN-γ含量較Child A級的患者含量低,t檢驗結果為 P<0.05,具有統(tǒng)計學意義。

TGF-β1具有抑制肝細胞增殖、激活肝星狀細胞(HSC)、誘導飯細胞凋亡的作用[4]。本次臨床研究發(fā)現(xiàn),觀察組患者的TGF-β1含量顯著高于對照組(P<0.01),說明肝硬化患者在發(fā)病階段血清中的 TGF-β1含量反應著患者肝功能的受損水平,且Child B級和Child C級患者的 TGF -β1含量明顯高于Child A級患者(P<0.05),說明肝硬化患者血清中的 TGF-β1含量與患者肝臟的受損程度呈正相關。

PDGF為肝臟中一種強烈的有絲分裂的分裂原,主要由HSC產生,可以促使HSC進行增殖。本次臨床研究發(fā)現(xiàn),觀察組患者的PDGF含量顯著高于對照組(P<0.01),說明血清PDGF的含量與肝硬化的發(fā)展有著密切的聯(lián)系,且Child B級和Child C級患者的PDGF含量明顯高于Child A級患者,進一步說明,肝硬化患者在發(fā)病階段,由于HSC大量的分泌PDGF,從而促使HSC大量的增殖,增殖后的HSC向炎癥受損區(qū)域進行遷移,從而促進肝臟纖維化的發(fā)生,進而使患者肝硬化的病情逐漸加重。

IFN-γ是一種抗肝纖維化的細胞因子,可以對HSC的增殖進行有效的抑制,本次臨床研究發(fā)現(xiàn),觀察組患者的IFN-γ含量顯著低于對照組(P<0.01)且Child B級和Child C級患者的IFN -γ含量明顯低于Child A級患者。說明IFN-γ的含量與患者肝臟的受損程度呈負相關。

總之,細胞因子水平的檢測對于乙型肝炎肝硬化的臨床診斷及肝功能分級具有重要的指導意義,值得進行進一步的臨床研究。

[1] Davenport A,Fermando R L,Ribson R,et al.Nitric oxide production by human peritoneal mesothelia cells[J].Int J Artif Organs,2004,27(1):15.

[2] 中華醫(yī)學會傳染病與寄生蟲病學分會、肝病學分會.病毒性肝炎的診斷標準[J].中西醫(yī)結合肝病雜志,2001,11 (1):56.

[3] 賴祥紅.細胞因子與乙型肝炎肝硬化肝功能分級的相關性[J].中西醫(yī)結合肝病雜志,2011,21(5):298.

[4] Roult D,Sevcsik A M,COSTE T,et al.Role of transforming growth factor beta typeⅡreceptor in hepatic fibrosis:studies of human chronic hepatitis C and experimental fibrosis in rats [J].Hepatology,1999,29(6):1730.