雙水平氣道正壓通氣治療對COPD合并冠心病患者心功能的影響

孫磊 朱登芝 楊昆 董莉 蔣艷敏 郝哲 郭春陽

最新調查結果顯示，我國成人慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary，COPD)患病率為 8.3%［1］。其中多為老年人，冠心病又是老年人群的多發病。雙水平氣道正壓通氣(Bi-PAP)治療作為COPD呼吸衰竭的有效治療方法［2］，已廣泛應用于臨床。無創通氣在治療呼吸衰竭的同時，由于胸腔壓力的升高會引起回心血量的減少，從而減少心輸出量。而心輸出量的減少對冠心病患者心臟功能的影響越來越引起重視。我們對COPD合并冠心病患者呼吸衰竭的治療應用BiPAP通氣治療，探討BiPAP通氣治療對COPD合并冠心病患者心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2004年10月至2010年12月在我院住院治療的合并冠心病的COPD呼吸衰竭患者100例，其中男59例，41例;年齡60～88歲，平均年齡(65±6)歲。所有患者符合中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組制定的COPD診斷標準［3］，呼吸衰竭和冠心病的診斷標準依據第7版《內科學》。所有入選患者血氣分析:氧分壓(PaO2)＜60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)二氧化碳分壓(PaCO2)＞50 mm Hg。排除標準:有其他心腦血管或肝腎疾病、惡性腫瘤、合并其他肺部疾病如肺結核、支氣管擴張等、精神異常等患者。1.2 方法 所有患者在抗感染、祛痰、吸氧、對癥治療的基礎上，應用沙利文BiPAP無創通氣呼吸機，采用S/T模式，吸氣壓起始5～6 cm H2O，呼氣壓起始0～2 cm H2O，5～30 min內增加到治療壓力。并隨時調整壓力直至患者舒適。初始氧流量5 L/min，以后根據患者情況調整，使血氧飽和度(SpO2)≥90%。根據患者臨床情況設呼吸頻率，比患者自主呼吸頻率低2～3次/min。根據血氣調整參數，前3 d盡量持續應用，以后每天應用＞8 h。

1.3 觀察指標 觀察2組患者應用呼吸機前和應用呼吸機后2 h、24 h、72 h和1周后臨床表現、血氣指標、血壓、心率、左心室射血分數、左心室Tei指數、右心室Tei指數等相關指標。

1.4統計學分析應用SPSS 13.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療24 h后效果 BiPAP治療24 h后pH值、PaCO2、SpO2等指標即明顯好轉。有效率89%，因各種原因終止治療11例。其中因合并嚴重的多臟器衰竭而終止無創通氣5例，給予氣管插管或氣管切開行有創呼吸機通氣治療;因痰多氣管切開行有創通氣治療2例;不能耐受而終止無創通氣治療2例。轉院治療失訪1例，中途放棄治療1例。

2.2 治療前后血氣分析指標 BiPAP治療2 h后、PaCO2開始下降、24 h后，SpO2開始上升、72 h后，pH值、PaO2和APACHEⅡ評分均好轉，差異有統計學意義(P＜0.05或＜0.01)。見表1。

表1 COPD合并冠心病患者BiPAP治療前后血氣分析及相關指標±s

表1 COPD合并冠心病患者BiPAP治療前后血氣分析及相關指標±s

注:與治療前比較，*P ＜0.05，#P ＜0.01

時間 pH值 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) SPO2(%) APACHEⅡ評分治療前(n=100)7.25±0.14 57±15 86±21 85±11 21±6治療2 h后(n=94) 7.27±0.09 61±18 79±21* 89±8 18±6治療24 h后(n=91) 7.29±0.08 64±14 66±19* 90±5* 18±5治療72 h后(n=89) 7.33±0.11* 71±21* 60±17* 92±5* 16±5*治療1周后(n=89) 7.36±0.06# 89±9# 55±15# 95±4* 15±5*

2.3 治療前后心功能指標 BiPAP通氣治療24 h后心率和收縮壓下降，72 h后83%的患者臨床癥狀明顯好轉，1周后左室射血分數明顯升高，左心室Tei指數、右心室Tei指數、舒張壓均明顯下降，差異均有統計學意義(P＜0.05或＜0.01)。見表2。

表2 COPD合并冠心病患者BiPAP治療前后心功能相關指標±s

表2 COPD合并冠心病患者BiPAP治療前后心功能相關指標±s

注:與治療前比較，*P ＜0.05，#P ＜0.01

時間 心率(次/min) 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg) 左心室Tei指數 右心室Tei指數 左心室射血分數(%)治療前(n=100)97±8 158±22 97±15 0.69±0.03 0.48±0.03 56±7治療2 h后(n=94) 95±8 147±22 91±14 0.49±0.02 0.47±0.03 57±5治療24 h后(n=91) 91±7* 144±19* 91±16 0.44±0.02 0.47±0.02 57±6治療72 h后(n=89) 89±6* 141±18* 90±14 0.41±0.02 0.40±0.02 57±6治療1周后(n=89) 82±7* 131±21# 88±15* 0.40±0.01* 0.37±0.01* 66±7*

3 討論

COPD與冠心病的發病率和病死率逐年升高，造成沉重的社會經濟負擔［4］。COPD患者由于動態肺過度充氣和內源性呼氣末正壓(PEEPi)的影響，使結構和功能受損的呼吸肌長期處于疲勞狀態。機械通氣是目前治療COPD呼吸衰竭最有效的治療方法。由于有創呼吸機通氣治療所導致的機械性肺損傷、氣道并發癥及呼吸機相關肺炎等一系列問題使臨床上更傾向于選擇經鼻面罩BiPAP通氣治療。

COPD呼吸衰竭無創通氣治療首選BiPAP，通氣模式相當于PSV+PEEP，在患者吸氣相呼吸機同步提供一個較高的吸氣壓，克服氣道阻力，保持氣道通暢，增加潮氣量，減少呼吸肌作功和耗氧。呼氣相時提供外加的呼氣壓，使氣道開放，防止氣道閉陷引起的動態肺過度充氣并對抗PEEPi，而減少呼吸功，改善氧合，減少二氧化碳潴留，緩解呼吸肌疲勞。本結果顯示:BiPAP治療明顯改善COPD合并冠心病患者血氣指標，是COPD合并冠心病患者呼吸衰竭的有效治療方法。在機械通氣的同時，患者胸內壓的升高，導致回心血量的減少，從而降低心輸出量。冠心病作為一種心肌供血不足的疾病，心輸出量的減少會影響冠心病患者的血流動力學和心臟功能。Tei指數是日本學者Tei在1995年提出的一個新的反映心臟收縮與舒張整體功能的多普勒指標，由于該指標不受透聲條件、心率、心臟前后負荷和血壓等因素的影響，故可用來評價心臟整體功能［5］。

本結果顯示，BiPAP通氣治療對合并冠心病患者心功能的負面影響不足以引起循環系統的改變，治療后Tei指數下降提示BiPAP通氣治療不會加重冠心病患者心功能的惡化，反而使心功能明顯改善。可能機制為:(1)低氧和高碳酸血癥可使心肌收縮力降低，心輸出量減少，冠脈供血減少。BiPAP呼吸機通氣改善了缺氧和二氧化碳潴留，增加了心肌收縮力，增加的冠脈供血遠大于機械通氣對心功能的負面影響。(2)提高胸內壓，減少回心血量，減輕前負荷，同時胸內壓增加，使左室跨壁壓下降(左室內壓-胸腔內壓)，從而降低心臟后負荷;前后負荷下降，必然使心肌張力下降，使冠狀動脈供血改善，提高心肌供血和心肌供氧增加，增強心臟功能。(3)肺泡內正壓對肺內有擠壓作用，減少滲出，有利于減少肺組織滲出［6］，間接改善心功能不全患者的心臟功能。鼓勵患者通氣間歇期咳嗽、排痰，治療前充分宣教，爭取配合可明顯增加依從性。對于合并冠心病的COPD呼吸衰竭患者應用BiPAP無創通氣治療有效，對心功能無明顯影響。

1 Zhong N，Wang C，Yao W，et al.Prevalence of chronic obstructive pulmonary disease in china:a large population-based survey.Am JRespir Crit Care Med，2007，176:753-760.

2 凌學山.無創機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭67例臨床分析.河北醫藥，2005，6:434-435.

3 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版).中華結核與呼吸雜志，2007，30:8-17.

4 Nazir SA，Erbland ML.Chronic obstructive pulmonary disease:an update on diagnosis and management issues in older adults.Drugs Aging，2009，26:813-831.

5 La Corte JC，Cabreriza SE，Rabkin DG，et al.Correlation of the Tei index with invasivemeasurement of ventricular function in a porcinemodel.Am Soc Echocardiogr，2007，16:442-447.

6 Fedullo AJ，Wahl GW.Acute cardiogenic pulmonary edematreated with mechanical ventilation factors determing in hospitalmortality.Chest，2005，99:1220.