雙水平氣道正壓通氣治療對(duì)COPD合并冠心病患者心功能的影響

孫磊 朱登芝 楊昆 董莉 蔣艷敏 郝哲 郭春陽(yáng)

最新調(diào)查結(jié)果顯示，我國(guó)成人慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary，COPD)患病率為 8.3%［1］。其中多為老年人，冠心病又是老年人群的多發(fā)病。雙水平氣道正壓通氣(Bi-PAP)治療作為COPD呼吸衰竭的有效治療方法［2］，已廣泛應(yīng)用于臨床。無(wú)創(chuàng)通氣在治療呼吸衰竭的同時(shí)，由于胸腔壓力的升高會(huì)引起回心血量的減少，從而減少心輸出量。而心輸出量的減少對(duì)冠心病患者心臟功能的影響越來(lái)越引起重視。我們對(duì)COPD合并冠心病患者呼吸衰竭的治療應(yīng)用BiPAP通氣治療，探討B(tài)iPAP通氣治療對(duì)COPD合并冠心病患者心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2004年10月至2010年12月在我院住院治療的合并冠心病的COPD呼吸衰竭患者100例，其中男59例，41例;年齡60～88歲，平均年齡(65±6)歲。所有患者符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組制定的COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，呼吸衰竭和冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)第7版《內(nèi)科學(xué)》。所有入選患者血?dú)夥治?氧分壓(PaO2)＜60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)二氧化碳分壓(PaCO2)＞50 mm Hg。排除標(biāo)準(zhǔn):有其他心腦血管或肝腎疾病、惡性腫瘤、合并其他肺部疾病如肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張等、精神異常等患者。1.2 方法 所有患者在抗感染、祛痰、吸氧、對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用沙利文BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣呼吸機(jī)，采用S/T模式，吸氣壓起始5～6 cm H2O，呼氣壓起始0～2 cm H2O，5～30 min內(nèi)增加到治療壓力。并隨時(shí)調(diào)整壓力直至患者舒適。初始氧流量5 L/min，以后根據(jù)患者情況調(diào)整，使血氧飽和度(SpO2)≥90%。根據(jù)患者臨床情況設(shè)呼吸頻率，比患者自主呼吸頻率低2～3次/min。根據(jù)血?dú)庹{(diào)整參數(shù)，前3 d盡量持續(xù)應(yīng)用，以后每天應(yīng)用＞8 h。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察2組患者應(yīng)用呼吸機(jī)前和應(yīng)用呼吸機(jī)后2 h、24 h、72 h和1周后臨床表現(xiàn)、血?dú)庵笜?biāo)、血壓、心率、左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室Tei指數(shù)、右心室Tei指數(shù)等相關(guān)指標(biāo)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療24 h后效果 BiPAP治療24 h后pH值、PaCO2、SpO2等指標(biāo)即明顯好轉(zhuǎn)。有效率89%，因各種原因終止治療11例。其中因合并嚴(yán)重的多臟器衰竭而終止無(wú)創(chuàng)通氣5例，給予氣管插管或氣管切開(kāi)行有創(chuàng)呼吸機(jī)通氣治療;因痰多氣管切開(kāi)行有創(chuàng)通氣治療2例;不能耐受而終止無(wú)創(chuàng)通氣治療2例。轉(zhuǎn)院治療失訪1例，中途放棄治療1例。

2.2 治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo) BiPAP治療2 h后、PaCO2開(kāi)始下降、24 h后，SpO2開(kāi)始上升、72 h后，pH值、PaO2和APACHEⅡ評(píng)分均好轉(zhuǎn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或＜0.01)。見(jiàn)表1。

表1 COPD合并冠心病患者BiPAP治療前后血?dú)夥治黾跋嚓P(guān)指標(biāo)±s

表1 COPD合并冠心病患者BiPAP治療前后血?dú)夥治黾跋嚓P(guān)指標(biāo)±s

注:與治療前比較，*P ＜0.05，#P ＜0.01

時(shí)間 pH值 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) SPO2(%) APACHEⅡ評(píng)分治療前(n=100)7.25±0.14 57±15 86±21 85±11 21±6治療2 h后(n=94) 7.27±0.09 61±18 79±21* 89±8 18±6治療24 h后(n=91) 7.29±0.08 64±14 66±19* 90±5* 18±5治療72 h后(n=89) 7.33±0.11* 71±21* 60±17* 92±5* 16±5*治療1周后(n=89) 7.36±0.06# 89±9# 55±15# 95±4* 15±5*

2.3 治療前后心功能指標(biāo) BiPAP通氣治療24 h后心率和收縮壓下降，72 h后83%的患者臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，1周后左室射血分?jǐn)?shù)明顯升高，左心室Tei指數(shù)、右心室Tei指數(shù)、舒張壓均明顯下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或＜0.01)。見(jiàn)表2。

表2 COPD合并冠心病患者BiPAP治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)±s

表2 COPD合并冠心病患者BiPAP治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)±s

注:與治療前比較，*P ＜0.05，#P ＜0.01

時(shí)間 心率(次/min) 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg) 左心室Tei指數(shù) 右心室Tei指數(shù) 左心室射血分?jǐn)?shù)(%)治療前(n=100)97±8 158±22 97±15 0.69±0.03 0.48±0.03 56±7治療2 h后(n=94) 95±8 147±22 91±14 0.49±0.02 0.47±0.03 57±5治療24 h后(n=91) 91±7* 144±19* 91±16 0.44±0.02 0.47±0.02 57±6治療72 h后(n=89) 89±6* 141±18* 90±14 0.41±0.02 0.40±0.02 57±6治療1周后(n=89) 82±7* 131±21# 88±15* 0.40±0.01* 0.37±0.01* 66±7*

3 討論

COPD與冠心病的發(fā)病率和病死率逐年升高，造成沉重的社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)［4］。COPD患者由于動(dòng)態(tài)肺過(guò)度充氣和內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi)的影響，使結(jié)構(gòu)和功能受損的呼吸肌長(zhǎng)期處于疲勞狀態(tài)。機(jī)械通氣是目前治療COPD呼吸衰竭最有效的治療方法。由于有創(chuàng)呼吸機(jī)通氣治療所導(dǎo)致的機(jī)械性肺損傷、氣道并發(fā)癥及呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等一系列問(wèn)題使臨床上更傾向于選擇經(jīng)鼻面罩BiPAP通氣治療。

COPD呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)通氣治療首選BiPAP，通氣模式相當(dāng)于PSV+PEEP，在患者吸氣相呼吸機(jī)同步提供一個(gè)較高的吸氣壓，克服氣道阻力，保持氣道通暢，增加潮氣量，減少呼吸肌作功和耗氧。呼氣相時(shí)提供外加的呼氣壓，使氣道開(kāi)放，防止氣道閉陷引起的動(dòng)態(tài)肺過(guò)度充氣并對(duì)抗PEEPi，而減少呼吸功，改善氧合，減少二氧化碳潴留，緩解呼吸肌疲勞。本結(jié)果顯示:BiPAP治療明顯改善COPD合并冠心病患者血?dú)庵笜?biāo)，是COPD合并冠心病患者呼吸衰竭的有效治療方法。在機(jī)械通氣的同時(shí)，患者胸內(nèi)壓的升高，導(dǎo)致回心血量的減少，從而降低心輸出量。冠心病作為一種心肌供血不足的疾病，心輸出量的減少會(huì)影響冠心病患者的血流動(dòng)力學(xué)和心臟功能。Tei指數(shù)是日本學(xué)者Tei在1995年提出的一個(gè)新的反映心臟收縮與舒張整體功能的多普勒指標(biāo)，由于該指標(biāo)不受透聲條件、心率、心臟前后負(fù)荷和血壓等因素的影響，故可用來(lái)評(píng)價(jià)心臟整體功能［5］。

本結(jié)果顯示，BiPAP通氣治療對(duì)合并冠心病患者心功能的負(fù)面影響不足以引起循環(huán)系統(tǒng)的改變，治療后Tei指數(shù)下降提示BiPAP通氣治療不會(huì)加重冠心病患者心功能的惡化，反而使心功能明顯改善?？赡軝C(jī)制為:(1)低氧和高碳酸血癥可使心肌收縮力降低，心輸出量減少，冠脈供血減少。BiPAP呼吸機(jī)通氣改善了缺氧和二氧化碳潴留，增加了心肌收縮力，增加的冠脈供血遠(yuǎn)大于機(jī)械通氣對(duì)心功能的負(fù)面影響。(2)提高胸內(nèi)壓，減少回心血量，減輕前負(fù)荷，同時(shí)胸內(nèi)壓增加，使左室跨壁壓下降(左室內(nèi)壓-胸腔內(nèi)壓)，從而降低心臟后負(fù)荷;前后負(fù)荷下降，必然使心肌張力下降，使冠狀動(dòng)脈供血改善，提高心肌供血和心肌供氧增加，增強(qiáng)心臟功能。(3)肺泡內(nèi)正壓對(duì)肺內(nèi)有擠壓作用，減少滲出，有利于減少肺組織滲出［6］，間接改善心功能不全患者的心臟功能。鼓勵(lì)患者通氣間歇期咳嗽、排痰，治療前充分宣教，爭(zhēng)取配合可明顯增加依從性。對(duì)于合并冠心病的COPD呼吸衰竭患者應(yīng)用BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣治療有效，對(duì)心功能無(wú)明顯影響。

1 Zhong N，Wang C，Yao W，et al.Prevalence of chronic obstructive pulmonary disease in china:a large population-based survey.Am JRespir Crit Care Med，2007，176:753-760.

2 凌學(xué)山.無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭67例臨床分析.河北醫(yī)藥，2005，6:434-435.

3 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版).中華結(jié)核與呼吸雜志，2007，30:8-17.

4 Nazir SA，Erbland ML.Chronic obstructive pulmonary disease:an update on diagnosis and management issues in older adults.Drugs Aging，2009，26:813-831.

5 La Corte JC，Cabreriza SE，Rabkin DG，et al.Correlation of the Tei index with invasivemeasurement of ventricular function in a porcinemodel.Am Soc Echocardiogr，2007，16:442-447.

6 Fedullo AJ，Wahl GW.Acute cardiogenic pulmonary edematreated with mechanical ventilation factors determing in hospitalmortality.Chest，2005，99:1220.