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低分子肝素鈣聯合硝酸甘油霧化吸入治療45例肺心病急性發作期療效分析

2012-03-19 08:19:58彭宇華陳淑瑩
中國醫藥科學 2012年14期

彭宇華 陳淑瑩 肖 堅

1.廣州醫學院第三附屬醫院急診內科,廣東廣州510150;2.廣州醫學院第三附屬醫院急診科,廣東廣州510150;3.新疆維吾爾自治區疏附縣人民醫院內科,新疆疏附 844100

慢性肺源性心臟病由肺血管、肺組織及胸廓的慢性病變引起肺組織結構或功能異常,產生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,伴或不伴有右心衰竭的心臟病。臨床文獻表明慢性肺心病是多種原因造成的血液呈高凝狀態[1],因此在改善患者臨床癥狀的同時要改善患者血液的高凝狀態。本研究分析醫院應用低分子肝素鈣聯合硝酸甘油霧化吸入治療肺源性心臟病急性發作的效果,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院2011年3月~2012年1月收治的90例慢性肺源性心臟病急性發作患者的臨床資料,按照患者治療方法分為觀察組和對照組,各45例,觀察組男24例,女21例,年齡61~82歲,平均(68.4±4.4)歲。對照組男25例,女20例,年齡63~80歲,平均(68.9±4.9)歲。兩組患者年齡、性別、病情等方面比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均行常規治療,包括吸氧、抗感染、解痙平喘、減輕心臟前后負荷、強心利尿等,觀察組患者加用低分子肝素鈣(尤尼舒,海南通用同盟藥業有限公司,H20010300)聯合硝酸甘油(廣州白云山明興制藥有限公司,H44020569)霧化吸入,硝酸甘油10 mg+低分子肝素鈣4 100 U射流霧化,每天進行2次,每次15 min,連續治療7 d,治療前后對患者進行血流動力學監測,全自動血液流變儀(北京普利生 LBY-N6C )包括紅細胞比容、高切黏度、低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原。比較兩組患者的臨床療效及血流動力學變化。

1.3 排除標準

排除哮喘、支氣管擴張、上消化道出血、嚴重高血壓、嚴重心功能不全、肝腎功能不全、嚴重血液系統疾病、中樞神經系統疾病及其他系統嚴重疾病患者、休克、DIC、肺性腦病、冠心病等嚴重并發癥者[2]。

1.4 療效評定

參照第二次全國肺心病專業會議制定的肺源性心臟病急性發作期綜合治療標準。顯效:呼吸困難、發紺等癥狀消失,意識恢復,心功能改善2級,生活可自理;有效:呼吸困難、發紺等癥狀減輕,意識清楚,心功能改善1級,可在床上活動;無效:臨床癥狀及體征無明顯改善甚至惡化[3]。

1.5 統計學處理

應用SPSS13.0軟件進行統計學處理,均數和率比較分別采用t檢驗和x2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

觀察組患者臨床療效改善優于對照組,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 兩組患者血流動力學比較

治療后觀察組及對照組患者血流動力學指標均有不同程度改善,觀察組患者血流動力學改善優于對照組,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者血流動力學比較(±s,n=45)

表2 兩組患者血流動力學比較(±s,n=45)

觀察指標 觀察組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后紅細胞比容(%) 0.59±0.07 0.51±0.06 0.57±0.06 0.54±0.04高切黏度(mPa/s) 5.81±0.34 4.52±0.29 5.74±0.33 4.72±0.35低切黏度(mPa/s) 13.92±0.98 9.87±0.85 14.53±1.34 10.23±1.06血漿黏度(mPa/s) 2.31±0.08 1.22±0.08 2.28±0.07 1.78±0.06纖維蛋白原(g/L) 3.63±0.66 2.01±0.33 3.59±0.73 2.45±0.45

3 討論

慢性肺源性心臟病由肺組織、胸廓及肺動脈血管慢性病變引起,產生肺血管阻力增加,右心擴張、肥大,其發病率高、病情變化快。慢性肺源性心臟病常伴缺氧、二氧化碳潴留、水電解質紊亂、酸堿平衡失調等,患者長期處于CO2潴留,紅細胞繼發性增多[4],紅細胞比容及順應性下降,血液黏稠度增加、纖維蛋白含量增加,肺小動脈在原位形成小血栓,加重肺動脈高壓,同時CO2潴留可加重肺血管內皮受損,膠原暴露在血液中,血小板在暴露部位聚集,激活相應的反應鏈,最終導致患處出現高凝狀態,肺心病急性期是因為感染因素,組胺大量釋放,血小板聚集,紅細胞聚集性增加[5]。低分子肝素鈣具有保護血管內皮并降低血液黏稠度的作用,同時具有抗血栓形成、抑制血小板聚集作用,其作用機制為抑制凝血酶及凝血因子改善高凝狀態,提高血氧飽和度,降低呼吸道阻力改善肺通氣,增加心肌供血,改善心功能。肝素有較強的利尿作用,能減輕心臟前后負荷,并改善心臟泵功能,減輕肺水腫。硝酸甘油的作用機制是在體內分解為NO使細胞內環磷酸鳥苷水平升高,胞漿內游離的鈣離子水皮下降,松弛平滑肌,達到擴張血管的目的,減輕心臟后負荷[6],改善心肌供血,改善心功能衰竭。低分子肝素及硝酸甘油在霧化吸入后,能在短時間內儲存于巨噬細胞中,并緩慢釋放到血液中,促進脂蛋白酶稀釋痰液,降低氣道阻力,痰液能較容易排出體外。低分子肝素鈣聯合硝酸甘油霧化吸入治療慢性肺源性心臟病疾病發作,能在短時間內降低肺動脈壓、減輕右心負荷,并改善患者血流動力學,效果滿意,值得在臨床推廣。

[1] 王慶利,趙桂宏,盛春元,等.肝素類藥物在呼吸系統疾病中的應用研究進展[J].中國生化藥物雜志,2009,22(4):213.

[2] National cor pulmonale group.Diabnostic criteria of chronic cor pulmonale[J]. Shanxl Med J,2009,11(1):35-39.

[3] 江西省醫學科學研究所.全國第二次肺心病專業會議綜合資料選[C].南昌:江西人民出版社,1977:11.

[4] 李學雄.川芎嗪、多巴胺、硝酸甘油聯合治療慢性肺源性心臟病頑固心衰臨床觀察[J].丹東醫藥,2009,29(1):26-27.

[5] Guo X,W eng Y,Xie C,et al.Condition of cot pulmonaleprethrombotic state and curative effect analysis of anticoagulant therapy[J].Chin J Prac Inter Med,2010,22(8):479-480.

[6] 梁國容,莫誠航.肝素霧化吸人降低氣道高反應性的觀察[J].臨床內科雜志,2008,15(5):244.

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