甲強龍聯合神經節酯治療放射性腦病

黃芳

放射性腦病(REP)是顱內腫瘤，腦血管畸形及其相鄰組織惡性腫瘤等放射治療后嚴重并發癥，表現為與照射部位相關的神經系統損害性神經缺損。其病程為進展性，臨床癥狀多樣性，一旦發生往往不可逆轉，早期發現，早期積極治療，能提高患者的生存質量。我院采用甲強龍沖擊治療聯合神經節苷酯治療REP，療效良好，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2000至2010年REP患者80例，其中男50例，女30例;年齡30～68歲，平均年齡45歲。REP發病時間:首程放療結束后6個月～1年內發病24例，1～2年內發病36例，3～5年20例。(排除腫瘤復發或轉移，排除原發性腦血管病)均有顱內及其鄰近組織占位病變顱外放射治療史。臨床表現耳鳴、聽力障礙40例，視物不清，視力下降40例，單側肢體活動障礙40例，智力及記力減退25例，頭痛、頭暈15例。所有患者均無肺結核、糖尿病，消化性潰瘍病等腎上腺皮質激素使用禁忌證。患者均無意識障礙及精神癥狀。患者隨機分為觀察組和對照組，每組40例。2組一般資料有均衡性。

1.2 治療方法 (1)治療組:采用甲強龍沖擊治療聯用神經節苷酯，甲強龍沖擊治療，采用甲強龍400～500 mg/L，連續3～5 d，改為120 mg連續2周，改為口服強的松60 mg/d，1周后逐漸減量至停藥，同時加用神經節苷酯80 mg/d，加入0.9%氯化鈉液250 ml中靜脈滴注，連續5～7 d，改為40 mg/d，連續2周。(2)對照組:大劑量地塞米松加入胞二磷膽堿:地塞米松15 mg/d連續1周，同時加用胞二磷膽堿，連續1周，10 mg/d連續2周，5 mg/d連續2周，0.75～0.25 mg/d連續半年。

1.3 療效評定標準 (1)顯效:臨床癥狀和體征消失或接近正常，生活基本自理，影像學表現改善明顯;(2)有效:半數以上臨床癥狀和體征消失或改善，肢體肌力提高1級，CT及MRI復查病灶較治療前所好轉;(3)無效;癥狀體征無變化或影像學檢查無改變;(4)惡化:癥狀或體征加重，或影像學表現惡化。總有效=顯效+有效。

1.4 統計學分析 計數資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

甲強龍沖擊聯合神經節苷酯治療有效率高于對照組(P＜0.05)。見表 1。

表1 2組療效比較 n=40，例(%)

3 討論

REP是一種由于放療后所致腦組織放射性反應綜合征，根據其發病時間可分為遲發性、急性，其發病機制不清，目前提出學說是:(1)放射性對腦細胞直接損害;(2)放射性對血管損傷，導致血管內細胞水腫壞死，壁管增厚，狹窄，導致細胞缺血，缺氧壞死;(3)免疫性損傷，放射線作用于神經組織，使細胞蛋白或類脂質發生改變，具有新的抗原性，產生自身免疫的應答引起水腫，造成神經損傷，腦組織損害。隨放療的技術進步，后兩種學說越來越受重視。根據其機制治療重點在于減輕炎性反應，

減少免疫反應物，促進神經細胞修復。目前認為甲強龍作用機制主要是:(1)大劑量甲強龍治療后可使其血藥濃度迅速上升，在中樞神經系統內發生強烈的非特異性免疫抑制作用，減輕組織炎癥和水腫;(2)通過免疫介質改變免疫功能，包括鞘內IgG合成的下降［1］;(3)減輕脫髓鞘程度;(4)穩定血一腦脊液屏障;(5)穩定細胞膜［2］，同時甲強龍為中效糖皮質其免疫的抑制作用和抗炎作用最強，但其水鈉潴留等鹽皮質激素作用小于地塞米松。近年研究證明任何原因引起神經細胞的損害，在一定條件下可通過軸索發生新的側支建立新的突軸聯合，使神經細胞修復，神經節苷脂作用機制是促進神經重構，特別是軸實及突觸的生長［2］。同時有關文獻報道神經節苷脂有親神經性，通過激活細胞膜Na+K+ATP酶活性，減少膜內K+外流及Ca+內流防止細胞內鈣載載，減輕細胞中毒性水腫，防止膜脂質水解，穩定膜結構［3］。

綜上所述，甲強龍沖擊療法聯合神經節苷酯在理論上可行，在臨床上實用可以改善患者臨床癥狀，提高生存質量，改善遠期預后［4，5］。因此在臨床上注意早期診斷及早期積極治療。

1 王晨，周良鋪，張福林.早期遲發性放射性腦壞死報道.中國神經精神疾病雜志，1997，23:114.

2 王檸，王志強.放射性腦病診斷與治療.新醫學，2002，33:261-23.

3 葉欽勇，鄭安.甲基強的松龍沖擊治療放射性腦病.中國神經免疫學和神經病學，2003，10:251-253.

4 曾廣綏，羅柏寧.放射性腦病的發病機理和MRE表現.影像診斷與介入放射學，2002，11:57-58.

5 劉曉光，劉忠軍，黨耕田.單唾液酸神經節苷脂治療急性脊髓損傷的對比研究.中國脊柱脊髓雜志，2002，12:344-347.