92例重型顱腦損傷救治體會

李曉滿 馬向鴻

臨床重型顱腦損傷具有高致殘、高死亡、預后差等特點，及時搶救及綜合治療是救治關鍵。我院選取2006年9月～2011年8月我院收治的92例重型顱腦損傷患者，報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例資料

本組92例患者，男57例，女35例，年齡6～82歲，平均年齡45.3歲，以中壯年居多。致傷類型：車禍交通事故55例（59.78%），墜落傷13例（14.13%），打擊傷17例（18.47%），原因不詳7例（7.60%）。

1.2 臨床表現

患者呈現不同程度意識障礙，入院觀察生命體征，出現瞳孔散大、呼吸不穩定、休克、血壓不穩定、四肢間斷性抽搐、病理反射呈陽性等。所有患者行GCS評分，＜8分，持續6h以上為診斷標準。開放性腦損傷38例，閉合性顱腦損傷54例。伴四肢抽搐48例，單側肢體抽搐53例。顱腦CT掃描示：單純硬膜外血腫23例，硬膜下血腫伴腦挫裂傷21例，原發性腦干損傷19例，多發顱內血腫伴腦挫裂傷8例，彌漫性腦腫脹10例，彌漫性軸索損傷6例，環池及四疊體池完全消失3例，中線結構明顯移位2例。大部分患者出現其它疾病并發情況，其中肺部感染25例，電解質紊亂18例，心功能不全22例，室上性心動過速17例，腎功能不全14例，消化道出血16例，多器官功能衰竭23例。

1.3 治療方法

收治的92例重型顱腦損傷患者，隨機分為70例手術組行開顱血腫清除及去標準大骨瓣減壓術，非手術組22例，兩組均行術前急救及生命體征檢測，顱內壓監護，血氧飽和度，心電監護。患者入院后均立即進行早期救治，保持患者呼吸氣道通暢無堵塞，呼吸道分泌物清除，早期進行激素治療、促蘇醒劑、脫水劑、鈣離子拮抗劑等。患者人院后即行氣管插管，行急診開顱手術。腦挫裂傷合并顱內血腫患者中，行開顱血腫清除并去骨瓣減壓術，合并腹腔臟器損傷者與合并胸部損傷均進行對癥治療。在后期給予促神經功能恢復、改善腦血液循環藥物、高壓氧等中西醫綜合治療，維持酸堿平衡、水、電解質及內環境穩定。隨時關注患者是否出現并發癥，針對并發癥采取相應措施。

1.4 療效判斷

術后3月行GOS評分：Ⅰ級為恢復良好、無神經功能性障礙；Ⅱ級為中度殘疾，呈現部分神經障礙，但可獨立生活；Ⅲ級為重度殘疾，精神意識及神經障礙無明顯好轉；Ⅳ級為植物人狀態；Ⅴ級為死亡。

2 結果

92例重型顱腦損傷患者按GOS評分，Ⅰ級恢復良好49例（53.26%），Ⅱ級中度殘疾16例（17.39%），Ⅲ級重度殘疾7例（7.60%），Ⅳ級植物人現象6例（6.52%），Ⅴ級死亡10例（10.86%）。死亡10例原因：彌漫腦腫脹致惡性高顱壓死亡5例，氣管軟化之呼吸道梗阻死亡2例，彌漫性血管內凝血2例，下丘腦功能衰竭死亡1例。

3 討論

臨床患者多處于昏迷，醫患溝通難以協調，增強早期診斷困難，為此醫務人員應在面對復雜病情及情況時，應耐心細致、密切對患者病情進行觀察，及時做到準確診斷治療，提高生存率，降低死亡率。于是同時，由于重型顱腦損傷臨床多伴隨多臟器損傷，病情嚴重復雜，變化性及不穩定性較強，為此，早期診斷是診治的重要一步。

有效干預ICP的增高是重型顱腦損傷診治的重要環節。ICP是由多種因素導致而成，繼而易造成繼發性腦灌注壓降低，致使腦缺血、缺氧，并反饋加重腦水腫，并有可能形成腦疝。為此，監測ICP增高并干預顱內壓數值，維持適當腦灌注壓是治療最為重要的環節。重型顱腦損傷操作后期，患者呈現死亡狀態，其主要原因多為氣管功能衰竭，一旦腎衰或呈現彌漫性血管凝血，多導致死亡，同時，彌漫腦腫脹致惡性高顱壓也是死亡原因之一。本文死亡原因為器官功能衰竭、彌漫性血管內凝血、彌漫腦腫脹致惡性高顱壓死，與Davis[2]報道一致。

在顱腦損傷的預后處理上應把握以下幾點：①各科室密切配合，在入院體征檢測后及時盡早手術；②由于患者顱內壓高，易惡心嘔吐，導致呼吸氣管堵塞，為此應保持患者呼吸通暢，急早行氣管插管[2]；③手術入顱前操作應及時迅捷，鉆孔減壓，入顱后操作輕柔，避免損害其他正常腦組織及重要血管；④針對去除骨瓣患者，如骨瓣較為完整，可將骨瓣埋于患者腹部皮下或大腿內側皮下，待今后自體骨瓣復位移植[3]；⑤預防早期感染并發癥，可應用于H2受體拮抗劑及質子泵抑制劑，將有效防止潰瘍。

[1]Davis DP.Prehospital intubation of brain-injured payients[J].Current Opinion Critical Care,2008,14(1):142-148.

[2]謝海濤，謝才軍，韓富.50例高齡重型顱腦損傷患者臨床分析[J].當代醫學，2011,17(20):87-88.

[3]馬建華.外傷性重度顱腦損傷60例診治分析[J].臨床合理用藥，2011,5（5A）：20.