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超聲心動圖在急性肺栓塞中的改變

2012-04-09 03:12:22田俊芝吳玲玲尹鳳娥
河北醫藥 2012年21期

田俊芝 吳玲玲 尹鳳娥

急性肺栓塞是指各種栓子堵塞肺動脈及其分支所引起肺循環障礙的臨床綜合征,不明原因的呼吸困難和心前區疼痛、咳嗽、咳血等臨床表現多樣。有時隱匿,缺乏特異性,是一種常見多發病,病死率極高且臨床表現易于急性心肌梗死相混淆的疾病[1-3]。由于急性肺栓塞的發病過程較為隱匿,癥狀亦無特異性,確診需特殊的檢查技術,尤其在醫療條件不太發達的農村,檢查條件有限,經驗不豐富等條件限制,使得急性肺栓塞的檢出率偏低。本文回顧分析在我院確診急性肺栓塞患28例,探討彩色多普勒超聲檢查在急性肺栓塞診斷中的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2010年3月至2011年12月由臨床表現、實驗室檢查、心電圖、放射性核素肺通氣/灌注掃描,肺動脈造影等綜合檢查確診為急性肺栓塞患者28例中,男18例,女12例;年齡24~75歲,平均年齡56.8歲。所有患者均有突發胸悶、氣短、呼吸困難、部分患者出現急性右心衰的表現。

1.2 方法 使用GE公司VIVID7彩色多普勒超聲診斷儀探頭頻率2~5 MHz。經胸二維超聲檢查,取左室長軸切面、短軸切面、心尖四腔心切面、主動脈短軸切面、主肺動脈長軸等切面觀察右房右室、肺動脈主干及左右分支,有無栓子。用頻譜多普勒測三尖瓣反流速度,肺動脈血流速度,并估測肺動脈壓力。

2 結果

本組超聲心動圖結果異常者18例,正常10例;其中超聲檢出右心肺動脈血栓直接征象者5例,檢出右心房血栓1例,右心室血栓1例,肺動脈主干及分支血栓3例。血栓呈現不同形態,內無血流信號。以上結果均有肺CT及肺動脈造影所證實。間接征象者13例,表現為右心擴大、三尖瓣輕至中度關閉不全、肺動脈增寬、肺高壓、及合并心包積液4例。18例患者右心房擴大舒張長經(50.6±5.5)mm,舒張橫經(43.6±5.7)mm,右心室舒張舒張橫徑(38.2 ±3.8)mm,肺動脈增寬內經(19.2±3.0)mm,13例有不同程度的三尖瓣反流,肺動脈壓均有升高。

3 討論

急性肺栓塞是各種栓子阻塞肺動脈系統為其發展原因的一組疾病或臨床綜合征,是肺部疾患主要的致死原因。由于急性肺栓塞發病和臨床表現的隱匿性和復雜性,對急性肺栓塞的漏診率和誤診率較高。一次臨床對此病的正確診斷比較困難,經常發生誤診、漏診。診斷急性肺動脈栓塞現在所做的檢查有:心電圖的改變,心臟超聲的表現,血漿D-二聚體地急劇升高,動脈血氣分析,放射性核素肺通氣/灌注掃描,肺動脈造影(常用診斷方法之一),是有創性檢查,有發生致命或嚴重并發癥的可能,并且在醫療條件較差的地區普及率低下。如若用無創性的檢查早期診斷和及時治療,可明顯改頭改善患者的預后,降低死亡率。較偏遠的醫療條件較差的地區,由于經濟條件所限,花費昂貴,往往不能承受。如能取得較經濟且無創性檢查如心電圖、超聲心動圖對急性肺栓塞診斷方面的幫助,將大大的降低肺栓塞的死亡率及醫療費用。本組資料中,直接征象發生血栓者5例,占總數17.86%。而間接征象表現為右心擴大、肺動脈增寬、三尖瓣輕至中度關閉不全、肺高壓、等右心負荷過重及右心衰竭的表現者有13例,占總數46.43%。肺栓塞主要病理生理改變,是栓子堵塞了肺血管,造成肺的毛細血管前動脈壓高,肺循環阻力增加,肺動脈壓力上升,右心負荷增加,右心充盈壓增加,右心系統被動擴大,右心前后負荷的增加,均可致右心室收縮功能下降,甚至可引起右心功能衰竭。右心的這些結構改變,隨著時間的推移,就不同程度的出現三尖瓣輕至中度關閉不全[2-4]。超聲心動圖正常者10例,占總數35.71%。后者經肺動脈造影及CT檢查對肺栓塞確診。而面積較小栓塞未能發生直接征象及間接征象,這可能與血栓發生在肺動脈主干的遠端,外周血管,等因素有關。這說明超聲心動在診斷肺栓塞有它的局限性。

由于CT檢查、MRI檢查,放射性核素肺通氣/灌注掃描,肺動脈造影(常用診斷方法之一),檢查比較昂貴,而且上述檢查不能床旁進行,而超聲心動可以多次床旁進行,多次重復估測肺動脈壓,評估右心負荷,可敏感地反映溶栓治療中的血液動力學變化,準確評判治療效果,在對急性肺栓塞與急性心肌梗死鑒別診斷及治療追蹤中,起著重要作用。

1 中華醫學會呼吸病學分會.肺血栓栓塞癥的診斷與治療(草案).中華結核和呼吸雜志,2001,24:259-264.

2 吳雅峰,胡大一,徐琳,等.多普勒超聲心動圖對急性肺動脈栓塞的診斷特點及分析.中華超聲影像學雜志,2001,10:341-344.

3 李志安主編.臨床超聲影像學.第1版.北京:人民衛生出版社,2003.207.

4 Haas NA,Kemke J,Neiek I,et al.Effect of increasing doses of magnesium in experimental Pulmonary hypertension after aetlle pulmonary embolism.Intensive Care Med,2004,30:2102-2109.

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