非ST段抬高型急性冠脈綜合征臨床分析

趙斌

急性冠脈綜合征(ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，繼發完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征，根據心電圖表現分為ST段抬高型和非ST段抬高型，前者指的是ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，后者包括不穩定型心絞痛(UA)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)［1］。兩型ACS在病理生理上的差異可能在于：非ST段抬高型病生理基礎為血栓不完全堵塞動脈或微栓塞，而ST段抬高型則為血栓完全阻塞動脈血管。我院2006年6月至2011年3月收治的112例符合診斷標準的非ST段抬高型ACS患者的病例資料進行整理分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者112例，男67例，女45例;年齡38～78歲，平均年齡61歲。其中UA 52例，NSTEMI 60例。

1.2 診斷標準 有心前區和(或)胸骨后的陣發性或持續性胸痛;無明顯心電圖導聯ST段的典型抬高，無病理性Q波，除aVR外，有某些導聯動態或持續性ST段水平或下斜型壓低＞0.1 mV伴或不伴有T波冠狀倒置(深度＞1 mm)(或心電圖正常但24 h動態心電圖發現以上異常);心肌標志物(磷酸肌酸肌酶同工酶和肌鈣蛋白Ⅰ)異常或正常。并排除其他原因引起的胸痛，如主動脈夾層、肺栓塞、心包炎等。

1.3 臨床表現與輔助檢查 病史：心絞痛史96例(85.7%)，糖尿病史24例(21.4%)，心肌梗死史21例(18.7%)，高血壓史35例(31.3%)，腦梗死史12例(10.7%)。癥狀：典型心前區或骨后疼痛92例(82.1%)，不典型胸痛20例(17.9%)。心肌標志物：CTnI和CK-MB大于正常上限2倍52例(46.4%)，CTnI和CK-MB升高，但小于正常上限2倍8例(7.2例)。心功能：KillipⅠ級95 例(84.8%)，KillipⅡ級9 例(8.0%)，KillipⅢ級4例(3.5%)，KillipⅣ級4例(3.5%)。并發心律失常：室性早搏或房性早搏20例(17.9%)，房顫8例(7.1%)，室速6例(5.4%)，房室傳導阻滯9例(8.0%)。心電圖：ST段壓低65例(58.0%)，T波倒置24例(21.4%)，ST段壓低伴T波倒置19例(16.9%)，正常心電圖4例(3.6%)。

1.4 治療方法 患者絕對臥床休息，吸氧，心電監測，鎮靜，止痛，動態監測心電圖、心肌標志物：磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)和肌鈣蛋白Ⅰ(CTnI)，查血糖、血脂、肝功、腎功、心臟彩超，給予抗血小板治療(氯吡格雷首劑300 mg，以后75 mg/d;阿司匹林首劑300 mg，以后150 mg/d)，抗凝治療(低分子肝素7 500 U/次，皮下注射，2 次/d)，β-受體阻滯劑，ACEI和 ARB 類藥物，降脂藥物，治療高血壓、糖尿病等，轉診行介入治療。

1.5 療效標準 治愈：患者癥狀消失，心電圖ST-T基本恢復正常，各項并發癥均已痊愈。好轉：胸痛發作次數及持續時間明顯減少，心電圖ST-T明顯好轉(S-T段回升＞0.05 mV，未達到正常水平，且T波由倒置變淺或平坦轉為直立)。穩定：偶有心絞痛發作，各項并發癥好轉，心電圖ST-T持續有改變。未愈：未達上述標準者。

2 結果

保守治療84例，其中56例治愈(66.7%)，24例好轉或穩定(28.6%)，4例死亡(4.8%)。轉診行介入治療 28例(25.0%)，隨訪全部達治愈標準。

3 討論

非ST段抬高的ACS具有與ST段抬高的ACS不同的臨床特征和危險因素，本組病例資料顯示，非ST段抬高型ACS絕大多數患者有心絞痛病史(85.7%)，具有慢性進展性病變特征，易反復發作，住院病死率(4.8%)、心臟泵衰竭(15.0%)、心房顫動和室性心律失常、房室傳導阻滯發生率(38.4%)顯著低于ST段抬高型ACS，但再梗死率，心絞痛再發生率和遠期病死率較高，本組患者經保守治療痊愈和好轉的患者1年內再住院率達到76.2%(64/84)。28例轉診行PCI的患者顯示23例患者(82.1%)為多支病變、彌漫性病變，大多數有側枝循環，因此非ST段抬高型患者由于缺血預適應的保護，在經歷了較長時間的心絞痛史后冠脈造影表現出血管病變復雜且較嚴重的特征。

非ST段抬高型ACS的診斷：胸痛、心電圖、及心肌標志物要綜合考慮，本組有4例患者有典型胸痛，心電圖正常，但心肌標志物動態升高，CK-MB和CTnI大于正常上限的2倍，仍考慮有NSTEMI，最后行PCI證實均有冠脈狹窄大于75% ～95%。有的患者胸痛不典型或癥狀輕微，表現為肩背部或左上肢憋脹不適、上腹部憋脹、胸部緊縮感、甚至有的患者以惡心嘔吐、呼吸困難為主訴(17.9%)，要動態觀察心電圖和心肌標志物，如果其中一項發現問題則可以診斷為急性非ST段抬高型ACS。2007年歐洲心臟病學會(ESC)有關NSTE-ACS指南建議：對于胸痛的患者到急診室后應10 min內為其做十二導聯心電圖，對附加導聯(V3R，V4R，V7～V9)也應該有記錄，癥狀再發時及之后6 h、24 h和出院前都應有心電圖記錄，應迅速檢查肌鈣蛋白，最好能在60 min內得到檢測結果，如果初次檢查結果陰性則在6～12 h之后重復檢驗。區分UA與NSTEMI主要觀察心肌標志物，如果CK-MB和CTnI升高大于正常上限值的2倍，強烈提示NSTEMI，如果心電圖ST-T改變持續12 h以上則提示發生了NSTEMI，因此應連續監測心電圖，多次測定血清CKMB、CTnI。

對于UA/NSTEMI治療原則是抗栓不溶栓。NSTEMI多數患者具有尚未完全閉塞、富含血小板的“白血栓”，纖容藥物不但不能對血小板血栓有益作用，反而進一步激活血小板聚集，激活凝血酶，促使血栓加重，從而完全閉賽血管，使NSTEMI惡化為Q波心梗，甚至導致死亡［2］。ST段壓低的導聯數和ST段壓低的程度可以提示缺血的嚴重程度，并與預后相關，UA與NSTEMI的治療決策是相同的即以藥物治療為主，可能在部分癥狀不能控制的患者需要做介入治療。如無禁忌應聯合應用氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素、他汀類降脂藥物、硝酸酯類藥物、β-受體阻滯劑，ACEI和ARB類藥物，必要時加用非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。如無禁忌證，阿司匹林應長期服用，氯吡格雷應至少口服1個月，有條件的可以9～12個月［1］，低分子肝素應用7～10 d。

早期介入治療(發病24 h內行PCI或CABG)主要對于中-高危患者更為有益，應予考慮。高危患者包括：(1)靜息時心絞痛發作時間長(超過20 min)。(2)心絞痛發作時伴持續ST段壓低超過0.1 mV或暫時性ST段抬高。(3)心絞痛發作時伴有心力衰竭或低血壓或嚴重心律失常。(4)藥物規范治療后48 h仍有心絞痛發作。(5)心肌壞死標志物升高。(6)6個月內接受PCI或CABG史。雖持續性心絞痛發作緩解，但有下列情況之一者仍屬中危：(1)年齡＞65歲;(2)有陳舊性心肌梗死史;(3)有糖尿病病史;(4)心絞痛緩解后心電圖上仍持續ST-T缺血性改變或T波對稱性倒置在0.2 mV以上;(5)2周內心絞痛發作頻繁。有高危指標或多項中危指標患者應早期介入治療，對于低危的患者，建議藥物保守治療或擇期PCI［2］，本組患者介入治療治愈率明顯高于保守治療(100%對66.7%)，介入治療的再住院率和遠期病死率低。

1 中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.2007中國不穩定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南.中華心血管病雜志，2007，35：295-304.

2 黃桂鋒，楊希立.非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征最新進展.嶺南心血管病雜志，2008，14：292-295.