兇險型腦型瘧疾搶救成功1例

劉春玲 李小琴 康賢 王歡

惡性瘧疾是由惡性瘧原蟲感染，經按蚊叮咬傳播的寄生蟲病。腦型瘧疾是瘧疾兇險發作的常見類型，又稱真性昏迷性瘧疾，來勢兇猛，進展快，變化多，病程短，如不及時搶救其病死率很高，為10% ～20%［1］。該病在我國現已罕見，但隨著國際間交往的日趨頻繁，易出現輸入性感染。本文對我院臨床救治的1例輸入性兇險型腦型瘧疾病例進行報告。

1 臨床資料

1.1 一般資料 患者，男，47歲。2010年7月去非洲安哥拉打工，于2011年2月1日回國，2月10日無明顯誘因出現發熱、出汗、乏力、呃逆、惡心、嘔吐。體溫最高40℃，發熱無明顯規律，于當地村衛生院給予抗炎退熱等治療，患者病情無明顯好轉，13日患者出現尿黃、眼黃，尿色如濃茶水色，尿量無明顯減少。2月15日河北省國際旅行衛生保健中心查:血液分析:白細胞(WBC)3.23×109/L，中性粒細胞(N)63.7%，紅細胞(RBC)2.98×1012/L，血紅蛋白(HGB)102 g/L，血小板(PLT)12×109/L。肝功能:丙氨酸轉氨酸(ALT)500 U/L，天冬氨酸轉氨酶(AST)273 U/L。腎功能:尿素氮(BUN)55mmol/L，腎小球濾過率(CRE)720 μmol/L，尿酸(UA)412 μmol/L，血涂片瘧原蟲陽性，我院門診以“瘧疾”收入院。患者隨即出現意識障礙，反應遲鈍，上肢抽搐，考慮存在腦型瘧，病情危重，可能會出現神志狀態進一步加重、腦水腫、呼吸循環衰竭等，有生命危險急入ICU。給予重癥監護，積極對癥支持治療。查體:貧血貌，鞏膜中度黃染，腹部壓痛、反跳痛、肌緊張，左側Babinski征陽性，右側 Babinski征陰性，Oppenheim征陽性。血常規:WBC 7.81 ×109/L，N 83.8%，RBC 2.2 ×1012/L，HGB 76 g/L，PLT 19×109/L。血離子:K+4.7mmol/L，Na+139.1mmol/L，Cl－100mmol/L，二氧化碳結合力(CO2CP)9.45mmol/L，Ca2+2.08mmol/L，血糖 5.3mmol/L。肝功能:ALT 120 U/L，AST 152 U/L，白蛋白(ALB)33 g/L，總膽紅素(TBIL)554 μmol/L，直接膽紅素(DBIL)321 μmol/L。腎功能:BUN 20mmol/L，CRE 171.92 μmol/L，UA 111 μmol/L。凝血四項:凝血酶原時間(PT)11.50 s，凝血酶(PTA)118.20%。血氣分析:pH 值 7.24，二氧化碳分壓 24.5mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)，氧分壓120mm Hg，剩余堿 －17，碳酸氫根離子 10.5mmol/L，總二氧化碳11mmol/L，氧飽和度98%。尿液分析:尿膽原+，尿膽紅素++，隱血+－，血涂片可見瘧原蟲。CT檢查示:(1)腦萎縮;(2)雙側少量胸腔積液;(3)肝大、脾大。腰穿壓力為100mm H2O，腦脊液蛋白73.90 mg/fl。骨穿血片檢查示可見幼稚細胞、找到瘧原蟲，血涂片瘧原蟲陽性。根據患者病史、癥狀、體征及入院前后各項輔助檢查結果，診斷為惡性瘧疾、腦型瘧疾。

1.2 治療及預后 入院后予補液擴容，甘露醇脫水，甲潑尼龍抑制炎性反應，低分子右旋糖苷活血化瘀，常規應用抗生素預防感染、補充營養、防止水電解質紊亂、鎮靜、輸血及保護臟器功能等對癥支持治療。抗瘧藥蒿甲醚80 mg肌內注射1次/d，首劑加倍。入院4 h患者昏迷，給予醒腦靜促進清醒。17日無尿，查 ALT 79U/L，AST 129U/L，ALB 28g/L，TBIL 594 μmol/L、DBIL 420 μmol/L，γ-谷 氨 酸 轉 肽 酶 (GGT)21.56 U/L，BUN 37 mmol/L，CRE 309.84 μmol/L，UA 343 μmol/L，血離子 K+4.3mmol/L，Na+144.9mmol/L，Cl－100mmol/L，CO2CP 14.66mmol/L，Ca2+1.96mmol/L。血氣分析:pH值7.33，二氧化碳分壓 25mm Hg，氧分壓 151mm Hg、剩余堿 －13、碳酸氫根離子 13.3mmol/L、總二氧化碳14mmol/L、氧飽和度99%，心肌酶:肌酸激酶(CK)45.3 U/L，肌酸肌酶同工酶(CKMB)15.2 U/L，γ-羥丁酸脫氫酶(HBDH)378.5 U/L，乳酸脫氫酶(LDH)1200 U/L。凝血四項:PT 16.4 s，APTT 55.3 s，纖維蛋白原(Fib)0.38 g/L，凝血酶時間(TT)53.2s，PTA70.4%。 心 率 136 次/min，血 壓67/41mm Hg，應用多巴胺針升壓改善腎循環，給予抗生素，琥珀酰明膠、人血白蛋白針、血漿和紅細胞懸液靜脈點滴補充膠體滲透壓，促肝細胞生長素、復合輔酶、磷酸肌酸等保護重要臟器功能，同時行床旁血液濾過治療。床旁血液濾過治療1次/d，每次15 h左右。連續治療6次患者神志轉清，尿量正常，復查血常規:WBC 6.41 ×109/L，N 74.7%，RBC 2.67 ×1012/L，HGB 86 g/L，PLT 108×109/L。血氣分析:pH值7.47，二氧化碳分壓34.3mm Hg，氧分壓 89mm Hg，剩余堿 1，碳酸氫根離子24.8mmol/L，總二氧化碳 26mmol/L，氧飽和度 97%。腎功能:GLU 6.0mmol/L，BUN 34mmol/L，Cr 252.78 μmol/L，UA 408 μmol/L。血 離 子:Na+146.1mmol/L。肝 功 能:ALT 195 U/L，AST 113 U/L，ALB 36 g/L，TBIL 316 μmol/L，DBIL 214 μmol/L，GGT 101.3 U/L，超敏 C 反應蛋白 1.08 ng/dl。心肌酶:CK 33.1 U/L，CKMB 6.6 U/L，HBDH 345.1 U/L，LDH 418.24 U/L。生命體征平穩，一般情況明顯好轉，轉入普通病房繼續治療2周，血涂片瘧原蟲陰性，血常規及肝、腎功能恢復正常，一般情況良好，痊愈出院。

2 討論

瘧疾在全球致死的寄生蟲病中居第一位，其中以惡性瘧的致死率較高，腦型瘧疾多數是由惡性瘧疾發展而來，由于惡性瘧原蟲，裂殖體增殖是在內臟毛細血管內進行，受染的紅細胞內有許多滋養體和裂殖體，這些紅細胞黏性增加可自行凝集，甚至引起栓子或附著于血管壁使管腔阻塞［2］。并且原蟲抗原與相應的抗體結合形成免疫復合物，造成組織的損傷和病變，引起全身多臟器的損害［3］。對于腦型瘧疾的治療必須做到早發現，早診斷，早治療。治療措施包括:抗瘧、抗炎、脫水、鎮靜、維持水及電解質平衡、保護重要臟器功能及輸血等對癥支持治療。本病例合并急性腎功能衰竭，積極采取治療措施，同時給予血液濾過治療調節水、電解質和酸堿平衡，暫時替代腎功能，為腎功能的恢復創造了條件，取得了顯著療效。

對于惡性腦型瘧合并急性腎功能衰竭的患者，在積極給予抗瘧、抗炎、脫水、鎮靜、維持水及電解質平衡、保護重要臟器功能及輸血等對癥支持治療的同時采取血液濾過治療為一種新的治療手段。

1 Mturi N，Musumba Co，Wamoia BM，et al.Cerebral malaria:optimising management.CNS Drugs，2003，17:153-165.

2 楊靜妹.瘧疾防治研究的回顧及今后工作要點.國外醫學寄生蟲病分冊，1998，25:77-79.

3 苑曉冬，段淑紅，鮑中英.非洲輸入性惡性瘧疾104例臨床分析.中國全科醫學，2011，14:2317-2318.