重度硫酸腐蝕性胃炎營養支持一例

江 濤，曾 英，龍曉靜，文秀玉

(廣西中醫學院第一附屬醫院營養科，廣西 南寧 530023)

硫酸具有極強的腐蝕性，口服可使上消化道嚴重損傷并發生組織結構改變，導致長時間營養攝取困難。我院于2010年6月收治了1例服食硫酸致重度腐蝕性胃炎患者，現就其營養支持情況報道如下：

1 病例簡介

患者，女，32歲，20 d前服食硫酸約50 ml，曾在當地醫院治療，因胸骨后及上腹部持續燒灼疼痛、吞咽困難轉入院。入院時身高157 cm，體重35 kg(比病前減輕約8 kg)。實驗室檢查：白細胞18.4×109/L、紅細胞3.4×1012/L、血小板324×109/L、總蛋白55.7 g/L、白蛋白32 g/L、前白蛋白86 mg/L；胃鏡示賁門僵硬、齒狀線消失、全胃黏膜水腫糜爛、接觸性出血、胃體僵硬。入院診斷：重度硫酸腐蝕性胃炎水腫期。入院后主要行腸外營養支持、空腸造瘺腸內營養支持，2周后體重37.5 kg，實驗室檢查：白細胞13.5×109/L、紅細胞3.7×1012/L、血小板295×109/L、總蛋白58 g/L、白蛋白33.5 g/L、前白蛋白156 mg/L；胃鏡示食管黏膜尚光滑，距門齒40 cm近賁門處潮紅糜爛、廣泛壞死，胃體腔明顯狹窄無法進鏡，胃體以下無法觀察。8周后體重42 kg，實驗室檢查：白細胞11.5×109/L、紅細胞3.9×1012/L、血小板298×109/L、總蛋白64.9 g/L、白蛋白36.7 g/L、前白蛋白242 mg/L，胃鏡示食管黏膜光滑，距門齒40 cm以下明顯狹窄，有較多分泌物，鏡身無法通過，胃體以下無法觀察。10周后能經口進食流質但不能吞咽固體食物，無嘔吐，患者出院，家庭腸內營養支持。

2 治療

入院當日即給予腸外營養支持：由每日總能量800 kCal，氮6.8 g，非蛋白熱/氮：118/1，逐漸增加到每日總能量1 700 kCal，氮10.4 g，非蛋白熱/氮：138/1。兩周后在全麻下行空腸造瘺置管給予腸內營養支持，初始給予短肽型營養液500 ml/d持續滴注，并減少腸外營養用量，短肽逐漸增到2 000 ml/d，供給能量1800kCal，蛋白質(氨基酸)70g，碳水化合物357g，脂肪10 g。持續6周后逐漸調整為口服整蛋白型腸內營液2 000 ml/d，供給能量2 000 kCal，蛋白質75 g，碳水化合物300 g，脂肪55 g。由于嚴重瘢痕組織導致食管狹窄，10周后患者出院時尚未恢復普食。

3 討論

本病是由服食硫酸化學劑引起的食管和胃內病變，屬于化學燒傷。硫酸為強酸，其致傷特點是使組織脫水，蛋白質凝固壞死，水腫嚴重而持久，結痂厚而不形成水泡，但脫痂時間遲緩。服食硫酸后引起食管和胃組織高度充血、水腫、潰瘍、糜爛、壞死及瘢痕組織形成，嚴重者出現急性出血和穿孔，最終易形成瘢痕組織導致食管狹窄和胃腔縮小等組織結構改變，同時引起營養攝入困難和代謝紊亂，表現為高代謝、高能耗、對營養物質利用障礙。

本例患者病后20 d內未曾進行有效營養支持，體重急速下降約8 kg，出現急性蛋白質能量營養不良，合理營養支持是治療的關鍵。先給予腸外營養，能量和營養成分由少到多逐漸增加，避免出現再喂養綜合征[1]。后經空腸造瘺給予短肽型腸內營養液，與腸外營養互為補充，有助于改善胃腸功能、恢復正氮平衡和減少腸源性感染的發生[2]。恢復期逐漸嘗試口服整蛋白全營養流質并最終取代空腸造瘺給予的短肽型營養，節約了營養支持費用。循序漸進的營養支持取得很好效果，由于嚴重瘢痕組織導致食管狹窄，要完全恢復普食則需要進一步手術治療。

[1]Sobotka L著,蔡 威譯.臨床營養基礎[M].3版.上海:復旦大學出版社,2007:306-308.

[2]張澍田,胡伏蓮,何桂珍,等.胃腸屏障的生理病理與腸道微生態[M]//蔣朱明,于 康,蔡 威.臨床腸外與腸內營養.2版.北京:科學技術文獻出版社,2010:230-235.