兒童肺炎支原體肺炎合并胸腔積液臨床診治44例

陜西省榆林市星元醫院兒科（榆林719000） 張艷萍 苗 進

兒童肺炎支原體（MP）肺炎是MP吸附于呼吸道上皮細胞伴有過氧化氫損傷及免疫損傷所致，其并發胸腔積液的比例為1%～20%［1］。現對2008年7月至2011年10月我們觀察的支原體肺炎并胸腔積液44例臨床診治分析報告如下。

資料與方法

1 研究對象 本組44例肺炎支原體肺炎（MPP）合并胸腔積液患兒中，男24例，女20例，年齡2～13歲，入院前病程3～7d，均無明顯結核病接觸史，符合支原體肺炎診斷標準，且胸片、B超或CT均證實有胸腔積液存在。

2 臨床表現 所有患兒均急性發病，發熱，體溫38．5～42℃，其中低熱5例，中等熱11例，高熱23例，超高熱5例；咳嗽36例，呼吸急促18例，胸痛3例，肺部單純濕性羅音37例，干濕羅音2例，兩肺呼吸音增粗2例，一側呼吸音減弱2l例，胸部叩診有相對濁音11例，44例均未聞及胸膜摩擦音。

3 輔助檢查 外周圍血常規中，白細胞（4．12～25．0）×109／L，中性粒細胞0．5～0．88μmol／L，血小板（100～300）×109／L，血紅蛋白90～120g／L。在患兒病程7～14d時，采用ELISA法檢測血清 MPIgM 均為陽性；C反應蛋白5．0～200mg／L，血沉8～92mm／h；PPD（1∶2 000）試驗均陰性，痰液檢查結核桿菌3次均陰性，結核抗體IgG送檢均陰性。X線胸片檢查：單側肺野見大片密度增高陰影30例，其中伴縱隔心影移位2例，肺門陰影增濃2例，肋隔角顯示不清、模糊、變鈍或者消失22例，單側下肺野見大片狀密度增高影上緣外高內低曲線影，隔面消失5例。B超顯像單側探及液性暗區35例，雙側探及9例，其中2例合并心包積液。CT檢查9例，均有積液，其中伴肺不張2例，伴縱隔及皮下氣腫1例。胸腔穿刺20例，抽出胸水10～300ml，透明度微渾，淡黃色，李凡他試驗陽性，WBC（600～1500）×109／L，單核0．062～0．4，多核0．6～0．95，胸水生化：總蛋白30～51g／L，白蛋白22～25g／L，葡萄糖3．56～4．50mmol／L，LDH 300～756U／L，Cl－100～115mmol／L，腺苷脫氫酶5～23U／L。

4 治 療 所有患兒予止咳化痰等對癥處理，同時均予阿奇霉素［10mg／（kg·d），1次／d，3～5d］連續靜脈滴注5d，隔4d后再予阿奇霉素口服3d停4d，總療程4周。合并有細菌感染者20例，因高熱不退聯用頭孢三代抗生素，并予甲基潑尼松龍［2mg／（kg·d），2次／d］靜脈滴注，3d后改潑尼松減量口服7d，其中臨床表現超高熱者5例，在使用激素治療后，給胸腔穿刺抽液處理，效果較差者可靜注人免疫球蛋白。

結 果

本組44例住院時間7～19d，痊愈39例，治愈率88．6%。5例給予阿奇霉素治療5d后，咳嗽好轉，體溫下降，第6天B超復查積液逐漸消失，第10天胸部X線片炎癥吸收。32例在給予激素后第3天體溫下降，第5天B超復查積液逐漸吸收，第10天查胸部X腺片肺部炎癥吸收。2例在使用激素、穿刺抽液及靜脈注射用人免疫球蛋白治療后毒血癥狀減輕，在入院后第10天B超復查胸腔積液逐漸吸收，第14天胸部X線片炎癥吸收。3例因肺實變、肺不張明顯就診時間較晚遺留閉塞性毛細支氣管炎。2例使用激素、穿刺抽液及靜脈注射用人免疫球蛋白后癥狀仍重，復拍胸部X線片肺部炎癥呈現加重，縱隔積氣增多并壓迫心臟，發生急性呼吸窘迫綜合征轉院治療。

討 論

支原體肺炎主要通過肺炎支原體的直接毒性作用、免疫反應損害、病原菌與巨細胞接觸釋放化學介質的毒性和炎性反應等方式造成上呼吸道粘膜上皮細胞損害致多系統器官損害而致病，損及胸膜，產生胸膜炎癥，引起滲出和（或）免疫炎癥反應和（或）受損的細胞釋放各種酶、補體以及生物活性物質如組胺等，使胸膜毛細血管通透性增加，促使胸腔積液形成［2］。支原體肺炎合并胸腔積液治療不及時可導致長期的肺部后遺癥，如支氣管擴張、肺不張、閉塞性支氣管炎、閉塞性毛細支氣管炎等［3］。

小兒肺炎支原體肺炎發病高峰為6歲左右，學齡前兒童陽性率在各年齡段最高，達30．5%［4］。重癥支原體肺炎表現為：癥狀重，肺部病變進展快，肺大葉實變，單用大環內酯類抗生素治療不佳；肺大葉實變可伴中至大量胸腔積液；影響呼吸功能或合并其他系統功能障礙；合并閉塞性支氣管炎或者壞死性肺炎；病程超過6周肺部病變仍遷延不愈。從本組44例資料看，肺炎支原體肺炎合并胸腔積液主要特點為：好發于3～13歲；胸腔積液發生于呼吸道感染后4～9d，均有發熱或高熱不退、頑固性咳嗽、氣急、胸痛，單用大環內酯類抗生素效果欠佳；胸部X線片上的改變主要為間質性肺炎和支氣管肺炎，僅少數是大葉性肺炎改變。胸腔積液與肺部炎癥同側，以單側多見，可呈包裹性；積液外觀多呈漿液性，黃色微混，靜置后可見大量絮狀物，一般中至大量；積液常規白細胞計數多少不等，中毒癥狀重者多呈炎性滲出；積液糖含量基本與血糖相同，一般不少于60mg／L；大量胸腔積液者免疫炎性反應亦重，CRP及ESR可明顯增高；多數預后良好。正確診斷需早期借助B超或CT輔助檢查，最需要和結核性胸膜炎及膿胸鑒別：結核性胸膜炎患兒多有結核接觸史，胸片不但有胸膜炎征象，而且肺門可見結核病灶，PPD試驗強陽性，查胸水腺苷脫氨酶明顯增高，抗生素治療療效欠佳；膿胸多呈弛張熱，全身中毒癥狀重，白細胞計數明顯增高，中性粒細胞增至80%以上，需要反復穿刺抽液或胸腔閉式引流，膿胸的確診必須胸腔穿刺抽得膿液。

由于支原體是一種沒有細胞壁，僅有細胞膜的非典型微生物，蛋白質豐富，因此選用干擾蛋白質合成的紅霉素、阿奇霉素等大環內酯類藥物治療。小兒對阿奇霉素有較好依從性，臨床常用阿奇霉素治療MMP。對于MPP并胸腔積液的治療還建議早期使用糖皮質激素和加用青霉類或頭孢菌素類抗生素治療。輕度支原體肺炎合并胸腔積液無使用糖皮質激素的指征，中毒癥狀明顯、胸腔短期有較大量滲出者可以使用糖皮質激素；糖皮質激素可以減輕機體免疫炎癥反應，使中毒癥狀減輕，胸腔積液較快吸收，并可以減輕胸膜粘連，因此抗感染同時可早期加用糖皮質激素。此外，靜脈注射用人免疫球蛋白具有免疫替代和免疫調節的雙重治療作用，經靜脈注射后，能迅速提高受者血液中的IgG水平，增強機體的抗感染能力和免疫調節功能。胸腔積液多者予胸腔穿刺抽出積液等處理。

該病治療不及時，或合并細菌感染，或對大環內酯類抗生素耐藥，或MP誘發機體發生免疫炎性反應，毛細氣管上皮細胞嚴重破壞，在修復過程中產生大量肉芽組織以及炎性細胞的浸潤、肺泡灌注液中的細胞因子明顯增高，導致肺實變、肺不張，出現閉塞性毛細支氣管炎、胸膜肥厚等后遺癥。胸腔積液多為漿液纖維素性滲出液，中等以上積液應及時胸腔穿刺引流，并強調早期應用糖皮質激素，以減少后遺癥發生。

［1］ 吳 杰，虞堅爾．中醫藥治療小兒支原體肺炎的機制研究進展［J］．中醫兒科雜志，2008，4：46－47．

［2］ 郝鳳芹．小兒肺炎支原體感染肺外損害18例診治分析［J］．中國全科醫學，2010，13：1701－1702．

［3］ 張紅巖，唐風霞．43例兒童支原體肺炎臨床分析［J］．河北醫藥，2010，32：1267－1268．

［4］ 郭繼偉，席德彥．胸部CT呈大葉性肺炎改變合并胸腔積液的支原體肺炎臨床分析［J］．臨床醫學，2011，31（9）：82－84．