厄貝沙坦氫氯噻嗪與厄貝沙坦治療高血壓腎病的療效分析

方 輝

武警浙江省總隊醫院，浙江 嘉興 314000

高血壓腎病系原發性高血壓引起的良性小動脈腎硬化和惡性小動脈腎硬化并伴有相應臨床表現的疾病，常表現為高血壓及腎功能衰竭。高血壓腎病是高血壓常見的并發癥及腎衰竭患者心血管意外的重要原因。因此，臨床治療時，應慎重選擇降壓藥。本研究選從2010年9月至2011年9月在本院診斷為高血壓腎病的患者120例，并將之隨機分為2組，A組服用厄貝沙坦氫氯噻嗪，B組服用厄貝沙坦，將2組的臨床資料進行了比較，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年9月至2011年9月在我院就診的診斷為高血壓腎病的患者120例，其中高血壓病的診斷與分級符合《中國高血壓防治指南》關于高血壓腎病的標準［1］。其中，男性67例，女性53例，年齡32～65歲。

1.2 病例入選標準

1.2.1 納入標準 ①均符合《中國高血壓防治指南 (2005年)》的診斷標準;②收縮壓≥140 mmHg，或舒張壓≥90 mmHg;③年齡≥20歲。

1.2.2 排除標準 ①排除繼發性高血壓引起的高血壓腎病;②排除代謝性疾病、感染性疾病、腫瘤及影響血壓的疾病如主動脈關閉不全、嚴重肝功能不全、心肌梗死等;③其他應用ARB的禁忌癥;④治療前一周使用其他降壓藥治療。

1.3 分組及治療方法 將120例患者隨機分為2組，每組各60例。2組患者的年齡、收縮壓、舒張壓、血肌酐等比較，差異無統計學意義 (P＞0.05)，具有可比性，詳見表1。治療方法:A組患者每日口服厄貝沙坦氫氯噻嗪1片，每日1次;B組患者每日口服厄貝沙坦1片，每日1次。2組連續用藥4周。

表1 2組一般資料比較 (±S)

表1 2組一般資料比較 (±S)

組別 例數 收縮壓 (mmhg) 舒張壓 (mmhg) 血肌酐 (umo/L) 年齡 (歲)A組 60 156.47±7.34 95.56±6.12 94.70±13.45 52.78±2.73 B組 60 158.22±7.50 94.32±5.92 97.13±14.12 53.69±2.80

1.4 療效標準 療效標準參照 《內科學》［2－3］、 《2004年中國高血壓防治指南 (實用本)》標準擬定。顯效:舒張壓下降≥10 mmHg并降至正常，或下降20 mmHg以上。有效:舒張壓下降雖未達10 mmHg，但降至正常或下降1O～19 mmHg者，如為收縮期高血壓，收縮壓下降≥30 mmHg。無效:血壓下降未達上述標準。

1.5 統計學處理 數據采用SPSS 13.0進行統計、分析，計數資料以±S表示，3組數據采用單因素方差分析;計量資料采用x2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組療效比較 詳見表2。

表2 2組治療后療效比較

2.2 2組治療前后收縮壓、舒張壓變化比較 詳見表3。

2組在服藥4周后，收縮壓、舒張壓都有下降，且各自差異均有統計學意義 (P＜0.05)。A組與B組相比，收縮壓、舒張壓下降的差異有統計學意義 (P＜0.05)。

2.3 2組用藥前后血肌酐、24h尿蛋白變化 詳見表4。

表3 組治療前后收縮壓、舒張壓變化比較 (±S)

表3 組治療前后收縮壓、舒張壓變化比較 (±S)

組別 收縮壓舒張壓治療前 治療后 治療前 治療后A組 156.47±7.34 126.56±2.30 95.56±6.12 76.72±2.13 B組 158.32±7.50 139.17±3.15 94.32±7.50 83.78±2.46

表4 2組用藥前后血肌酐、24h尿蛋白變化 (±S)

表4 2組用藥前后血肌酐、24h尿蛋白變化 (±S)

組別 血肌酐24小時尿蛋白治療前 治療后 治療前 治療后A組 94.70±13.45 90.12±11.71 1.53±0.23 1.43±0.21 B組 97.13±14.12 92.34±10.82 1.57±0.26 1.44±0.23

2組用藥前后血肌酐、24 h尿蛋白有所下降，差異無統計學意義 (P＞0.05);2組間相比較也無統計學意義 (P＞0.05)。

2.4 不良反應

A組患者在服用藥物后，有1例出現頭重、胸悶等不良反應癥狀，未停藥，觀察5天后，該癥狀慢慢減輕并消失。沒有發生其他嚴重不良反應，2組比較，差異在統計學上無明顯意義 (P＞0.05)。

3 討論

在我國，各種原因導致的腎功能衰竭病例在逐年增加，其中繼發性因素誘發腎功能衰竭的病例增長速度尤為明顯。在繼發性因素中高血壓是居于首位的，因此，能否有效控制患者的高血壓，關系到此類患者腎功能衰竭的進展情況。

高血壓腎病的腎臟穿刺活檢病理大多為良小動脈性腎硬化。各類原因導致的高血壓容易引發人體腎臟損傷，損傷的程度與高血壓的數值及發生時間等因素密切相關，因此，越早發現、越早介入治療對高血壓腎病的有益幫助已日益受到關注。

厄貝沙坦為血管緊張素Ⅱ (AngⅡ)受體抑制劑，能抑制AngⅠ轉化為AngⅡ，能特異性地拮抗血管緊張素轉換酶1受體 (AT1)，對AT1的拮抗作用大于AT28500倍，通過選擇性地阻斷AngⅡ與AT1受體的結合，產生降低血壓的作用［4］;同時厄貝沙坦還抑制血管收縮和醛固酮的釋放，增加水、鈉的排出量，減輕心臟前負荷，減少去甲腎上腺素的釋放，從而取得降低血壓的作用［5，6］。厄貝沙坦氫氯噻嗪復合制劑中的氫氯噻嗪可引起交感神經系統和腎素－血管緊張素系統激活，對抗降壓作用，并降低血鉀水平。而厄貝沙坦能夠抵消由利尿劑誘發的代償機制，從而加強利尿劑的降壓效果，減少鉀丟失［7］。

本研究表明，通過對一定數量的臨床高血壓腎病患者的治療觀察，厄貝沙坦氫氯噻嗪的降壓效果明顯優于厄貝沙坦使用的治療效果 (P＜0.05)。2組治療前后血肌酐及24小時尿蛋白的改變在統計學上無明顯意義，可能與觀察時間較短相關，有待后續進一步研究。

［1］中國高血壓防治指南修訂委員會.2004年中國高血壓防治指南 (實用本)［J］.高血壓雜志，2004，12(6):483－486.

［2］王吉耀.內科學［M］.北京:人民衛生出版社，2005:242－256.

［3］葉任高，陸再英.內科學［M］.北京:人民衛生出版社，2006:325－331.

［4］中國高血壓防治起草委員會中國高血壓防治指南［J］高血壓雜志20008:96.

［5］Coronel F，Cigamin S，Garcia—Mena M，et a1.Irbesartan in hypertensive non—diabetic advanced chronic kidney disease.Comparative study with ACEI［J］Nefrologia，2008，28(1):56.

［6］Palmer AJ，Valentine WJ，Ray JA.Irbesartan treatment of patients with type 2 diabetes，hyp ertension and renal disease:a UK health econo.

［7］0Brien E，Barton J，Nussberger J，et a1.A lisk iren Reduces Blood pressure and Suppresses Plasma Renin Activity in Combination With a Thiazide Diuretic，an Angiotensin － Co nverting Enzyme Inhibitor，or an Angioteasin Receptor Blocker［J］.Hypertension，2007，49(2):276.