低位乳磨牙的診治進展

李紅　劉鶴

低位乳磨牙（infraocclusion）是指萌出過程終止的乳磨牙，該終止與物理障礙或牙齒位置異常無關[1]。也稱之為下沉、繼發停滯、固連等。用“低位”比“下沉”更能準確地描述患牙的狀態[2]。下沉是一個臨床表象，患牙并未發生齦向移動；只是患牙因某些原因處于萌出停滯狀態，而相鄰的牙齒在萌出，周圍的牙槽骨在發育。低位牙出現的年齡越早，隨牙槽骨的發育其位置會愈向齦向，可以引起嚴重的咬合問題[3]。本文就近年來有關低位乳磨牙的病因、診斷、治療等方面的文獻做一綜述。

1 病因

低位乳磨牙的發病機制至今尚未完全明了。以往的研究[4-5]對其病因有很多假說：乳牙列所受的創傷、化學或熱刺激、骨局部生長不足、萌出力量不足、牙周韌帶代謝紊亂、局部炎癥、牙周膜的缺陷、異常的舌壓力以及正常乳牙吸收和硬組織修復交替過程紊亂等。目前被普遍接受的病因機制有以下三個：

1.1 固連：許多學者認為牙齒固連是低位牙的主要病因機制[6-7]。Kurol等[8]對62顆低位乳磨牙進行組織學研究發現大部分患牙存在牙根固連。Krakowiak發現如果牙周膜的連續性中斷，導致牙骨質或牙本質和骨組織直接接觸也會出現固連。在乳牙牙根生理性吸收和骨沉積的交替過程中，因牙周組織發育障礙，會出現牙齒固連[7]。固連導致患牙萌出停滯，臨床上表現為低位。但固連是一個繼發現象不是始動因素[9]。與正常牙相比，固連牙的成骨和破骨活動性增加，在某些情況下，固連牙與其周圍組織的粘連可以解除，該牙可以自然脫落[10]。

1.2 遺傳：1964年，Vie[11]對“下沉牙”患者的同胞兄弟姐妹進行調查，發現下沉牙的患病率為44%，而對照人群的患病率僅為1.3%，據此首次提出“下沉牙”的發生有家族傾向，可能存在遺傳特征。Kurol等[12]研究的結果與其相似，認為低位乳磨牙的發生有明確的家族聚集傾向，低位牙應該屬于遺傳病，受多因素影響，由多個基因或某個對環境敏感的單基因控制。低位乳磨牙與和遺傳相關的牙齒發育畸形有明顯相關性，如第一恒磨牙異位萌出、錐形側切牙、釉質發育不全和上頜尖牙腭側位[13]。

1.3 繼替恒牙缺失：一項回顧性研究表明，在缺失繼替恒牙的患者中，65.7%的患者出現低位乳牙[14]；Bjerklin進行的10年的跟蹤研究表明：45%的無繼承恒牙的下頜第二乳磨牙發生固連，90%的乳磨牙出現進行性的下沉，并且下沉程度更嚴重[15]。Winter[16]的研究也證實繼承恒牙缺失與重度低位牙明確相關。

2 流行病學

報道的低位牙齒的患病率為1.3%～38.5%[11，17]，大部分研究結果集中在1.3%～8.9%。低位乳牙可發生在7～13歲間的任何時間[18]，最早可出現在3歲[12]，8～9歲患病率最高[19]。乳牙列中第一乳磨牙最易受累；混合牙列中第二乳磨牙最易受累，下頜高于上頜[20]；低位牙更常見于高加索人種，無明顯性別差異[8]。

3 并發癥

低位乳牙可引起多種并發癥，應早期診斷。常見的為：①支持骨寬度和高度發育不足：可引起骨裂、牙周袋、鄰牙牙根暴露，這增加了以后進行修復和正畸治療的難度[21]；②乳牙脫落延遲：低位乳牙會出現脫落延遲，有繼承恒牙者通常延遲6個月以內，而無繼承恒牙者延遲的時間更長[22]?？梢鹧例l增生和炎癥，還可導致恒牙牙根發育異常、遲萌、阻萌，恒牙萌出的路徑異常以致牙列不齊或反咬合[23]；③咬合紊亂：無繼替恒牙的低位乳牙的存在可引起對頜牙過萌，鄰牙傾斜，牙弓間隙喪失；如果低位牙出現在單側，還可引起中線偏斜，進一步造成錯牙合畸形[24-26]。

4 診斷

4.1臨床表現和影像學檢查：視診：該牙邊緣嵴均勻地低于鄰牙邊緣嵴0.5mm以上[27]。叩診：正常牙齒因有完整的牙周膜，叩診呈清音；低位牙因牙根固連呈“破碎茶杯”（cracked teacup sound）的聲音[17]。但叩診并非可靠的診斷依據，因其受主觀因素影響，如粘連區域小時，則叩診音無明顯改變[28]。松動度檢查：正常牙有生理性動度，患牙一般沒有動度。其他的臨床表現：牙槽骨發育不足，缺乏正常的近中移動、無繼承恒牙的乳牙滯留、被壓低的牙齒伴鄰牙傾斜、對頜牙伸長，側方開牙合及反牙合的發生率增高[2]。影像學檢查：低位牙X線片可見某一區域牙周膜間隙消失，但常因融合區域很小，不能見此指征。最明確的指征是發現低位牙近遠中牙槽骨平面向患牙的根方傾斜[29]。

4.2分類：按低位程度不同分為三度[2]： 輕度：患牙牙合面位于牙合平面與鄰接點之間；中度：患牙邊緣嵴位與鄰牙接觸區；重度：患牙整個牙合面位于鄰接點的齦方。

5 治療

低位乳磨牙的治療是相當困難的，因為涉及兒童口腔、修復、正畸、牙周等多學科，完善的治療需以上專業的聯合治療。其治療方案的選擇取決于牙齒低位的程度、有無繼承恒牙及低位牙發生的時間等[30]。

5.1 低位乳磨牙伴繼承恒牙存在：治療的主要目標是促進繼承恒牙的正常萌出。在決定是否開始治療時應考慮以下幾點：患者年齡、低位牙的嚴重程度、牙根吸收情況、鄰牙傾斜的程度、繼承恒牙胚的位置[9]?，F在有如下幾種治療方案：

5.1.1定期觀察：研究表明92.5%有后繼恒牙的固連乳磨牙能夠自然脫落，繼承恒牙可能延遲6個月萌出，因此不需干預；不能自然脫落的固連乳磨牙需拔除，但只對鄰牙和牙合平面產生很小的影響[31]。但Becker[25]認為這種觀點未考慮患牙對齒槽發育造成的影響。

5.1.2早期拔除并且保持間隙：尤其適用于快速進展型、重度低位和牙根吸收緩慢的患牙[2]。但最好待第一恒磨牙萌出后再拔除患牙，這樣更有利于間隙的保持[9]。但Kocaderli 等[32]認為應盡量避免早期拔除患牙， 因為早期拔除存在一些問題，比如：拔牙難度較大、可能引起牙根折斷，甚至影響恒牙胚的發育。

5.1.3維持牙合間高度：利用樹脂、金屬冠或嵌體等修復低位乳牙重建牙合和鄰接關系，以防鄰牙傾斜和對頜牙伸長[3]。缺點：技術要求高，需長期觀察和定期更換[9]。

5.1.4松解技術：即在保持根尖周血供的情況下破壞牙周膜的固連處，希望由于機械破壞而產生的炎癥反應可以使固連部位形成新的纖維韌帶，促使牙齒繼續萌出。Krakowiak等[8]利用松解法治療固連恒牙取得了一定的效果。

5.1.5推遲拔除：患牙在正常替換時間6個月后仍未脫落，再考慮拔除[2]。雖然治療觀念存在分歧，但出現以下臨床表現時可視為明確的拔牙指征：患牙干擾鄰牙萌出、繼承恒牙位置異常、對側同名牙已萌出1年而患牙牙根未吸收、患牙牙合方骨質覆蓋無法萌出且牙根未吸收、鄰牙嚴重傾斜且需要重新獲得間隙[8，23]。

5.2 低位乳磨牙伴繼承恒牙缺失：無繼承恒牙的低位乳磨牙，雖然牙根隨年齡增長發生緩慢的吸收，但不會自行脫落[23]。是保留還是拔除，拔牙間隙是關閉還是通過修復體或種植體的方式修復，需綜合考慮乳磨牙出現低位的時間，乳磨牙的牙冠、牙根、充填體及支持牙槽骨的狀況，患者的年齡和性別，正畸治療后預計的牙齒近遠中位置等[18]。

5.2.1 低位牙發生在生長發育高峰期：為避免嚴重的牙槽骨垂直向缺損，一經發現，應及時拔除患牙[18]。雖然患牙拔除時存在垂直向骨缺損，但隨著鄰牙的持續萌出拔牙窩處的牙槽嵴會牙合向移動至正常水平[33]。Oster等[34]研究發現拔除下頜第二乳磨牙后的前3年拔牙窩處的牙槽骨頰舌寬度喪失25%，以后喪失4%，并且主要發生在頰側面。為了減少頰舌寬度的喪失，可以在拔牙窩內植入珊瑚離子鈣[35]。

5.2.1.1缺失恒牙行修復治療：需要為修復治療提供合適的間隙和理想的牙槽骨。以往多使用樹脂粘結橋（resin-bonded bridges）或固定橋（full-coverage conventional bridges）修復缺牙區，但因存在一定的缺陷現已不推薦使用。對單個牙缺失首選的修復方法是種植體。Kokich 建議拔牙間隙不應用間隙保持器保持，而應讓鄰牙萌出占據間隙，再用正畸方法開拓間隙；雖然這種方法療程長，但可以為種植體提供良好的骨條件[33]。對缺失下頜第二前磨牙的患者，還可以通過正畸方法推第一前磨牙到第二前磨牙的位置，在第一前磨牙處置種植體[33]。如果低位牙已造成嚴重的垂直向骨缺損，行種植修復時應植骨。

5.2.1.2關閉間隙：應慎重考慮和設計，以免對患者的牙合關系和側貌造成不利的影響[33]。對于同時存在牙列擁擠和凸面型的患者，通過正畸方法關閉間隙是個簡潔有效的方法。

5.2.2 低位牙發生在患者面部生長發育高峰期以后：研究發現對年齡較大的患者其低位牙每年下沉的幅度為0.05～0.26mm[23]。若患牙是輕度低位并且在牙弓中的位置正常，可以保留患牙以維持牙槽骨的寬度，有利于后期修復治療。為避免鄰牙傾斜、對頜牙伸長，可以采用不銹鋼冠、高嵌體或粘結性的復合樹脂修復患牙重建咬合；但應考慮乳磨牙和前磨牙牙冠寬度的差異對牙合關系造成的影響。若患牙的位置異常，建議拔除再行適當的修復治療。

6 小結

低位乳磨牙的患病率較高，對齒槽發育的危害較大，應引起兒童口腔科醫生的重視，早發現、早診斷，及時采取相應的措施。其致病機制和治療方案還存在爭議，有待于進一步的臨床和實驗研究。

[參考文獻]

[1]Antoniades K，Kavadia S，Milioti K，et al. Submerged teeth[J].J Clin Pediatr Dent，2002，26（4）：239-242.

[2]Ekim SL，Hatibovic KS.A treatment decision-making model for infraoccluded primary molars[J].Int J Paediatr Dent，2001，11（5）：340-346.

[3]Kennedy DB.Review：treatment strategies for ankylosed primary molars[J].Eur Arch Paedden，2009，10（4）：201-210.

[4]Gay C，Castellon E，Cadina V，et al.Infraclusion of primary molars： reports of cases[J].J Dent Child，1998，65（1）：47-50.

[5]Douglass J，Tinanoff N.The etiology，prevelance and sequelae of infraclusion of primary molars[J].J Dent Child，1991，58（5）：481-483.

[6]Darling AI，Levers BG.Submerged human deciduous molars and ankylosis[J].Archs Oral Biol，1973，18（8）：1021-1040.

[7]Kurol J，Magnusson B.Infrocclusion of primary molars： a histologic study[J].Scand J Dent Res，1984，92（6）：564-576.

[8]Krakowiak FJ.Ankylosed primary molars[J].ASDC J Dent Child，1978，45（4）：288-292.

[9]Jenkins FR，Nichol RE.Atypical retention of infraoccluded primarymolars with permanent successor teeth[J]. Euro Arch of Paedia Dent，2008，9（1）：51-55.

[10]Thornton MT，Zimmerman ER.Ankylosis of primary teeth[J].ASDC J Dent Child，1964，31（2）：120-126.

[11]Vie WF.Submerged deciduous molars： familial tendencies[J].J Amer Dent Assoc，1964，69（4）：127-129.

[12]Kurol J.Infra-Occlusion of Primary Molars： An Epidemiologic and Familial Study[J].Community Dent Oral Epidemiol，1981，9（2）：94-102.

[13]Baccetti T.A controlled study of associated dental anomalies[J].Angle Orthod，1998，68（3）：267-274.

[14]Lai PY，Seow WK.A controlled study of the association of various dental anomalies with hypodontia of permanent teeth[J].Pediatr Dent，1989，11（4）：291-296.

[15]Bjerklin K，Bennett J.The long term survival of lower second primary molars in subjects with agenesis of the premolars[J].Eur J Orthod，2000，22（4）：245-255.

[16]Winter GB，Gelbier MJ，Goodman JR.Severe infra-occlusion and failed eruption of deciduous molars associated with eruptive and developmental disturbances in the permanent dentition： a report of 28 selected cases[J].Br J Ortho，1997，24（2）：149-157.

[17]Steigman S，Koyoumidjisky-Kaye E，Matrai Y.Submerged deciduous molars in the preschool children： an epidemiologic survey[J].J Dent Res，1973，52（2）：322-326.

[18]Sabri roy.Management of over-retained mandibular deciduous second molars with and without permanent successors[J].World J Orthod，2008，9（3）：209-220.

[19]Rune B，Sarnos KV. Root resorption and submergence in retained deciduous second molars[J].Eur J Orthod，1984，6（2）：123-131.，

[20]Teague AM，Barton P，Parry WJ.Management of the submerged deciduous tooth： 2. Treatment[J].Dent Update， 1999，26（8）：350-352.

[21]Kurol J，Olson L.Ankylosis of primary molars - a future periodontal threat to the first permanent molars[J]？Eur J Orthod，1991，13（5）：404-409.

[22]Sidhu HK，Ali A.Hypodontia， ankylosis， and infraocclusion： Report of a case restored with a fibrereinforced ceromeric bridge[J].Brit Dent J，2001，191（11）：613-616.

[23]Kurol J，Koch G.The effect of extraction of infraoccluded deciduous molars： A longitudinal study[J].Am J Orthod Dentofacial Orthop，1985，87（1）：46-55.

[24]Becker A，Karnei-R'em RM，Steigman S.The effects of infraocclusion： Part 1. Tilting of the adjacent teeth and space loss[J].Am J Orthod Dentofacial Orthop，1992，102（3）：256-264.

[25]Becker A，Karnei-R'em RM，Steigman S.The effects of infraocclusion： Part 2.The type ofmovement of the adjacent teeth and their vertical development[J].Am J Orthod Dentofacial Orthop，1992，102（4）：302-309.

[26]Becker A，Karnei-R'em RM，Steigman S.The effects of infraocclusion： Part 3. Dental arch length and the midline[J].Am J Orthod Dentofacial Orthop，1992，102（5）：427-433.

[27]Antoniades K，Kavadia S，Milioti K，et al.Submerged teeth[J].J Clin Pediatr Dent，2002，26（3）：239-242.

[28]Ertugrul F，Tuncer AV，Sezer B.Infraocclusion of primary molars：a review and report of a case[J].ASDC J Dent Child，2002，69（3）：166-171.

[29]Teague AM，Barton P，Parry WJ.Managementof the submerged deciduous tooth：1. Aetiology， diagnosis， and potential consequences[J].Dent Update，1999，26（7）：292-296.

[30]Sherman Michael.Clinical management of submerged primary molars[J].Ontario dentist，2007，84（10）：10-16.

[31]Kurol J，Thilander B.Infra-Occlusion of Primary Molars with Aplasia of the Permanent Successor A Longitudinal Study[J].Angle Orthod，1984，54（4）：283-294.

[32]Kocaderli I，Turgut MD.Management of occlusal and developmental disturbances resulting from an ankylosed maxillary second primary molar： Case repor[J].J Dent Child，2003，70（2）：178-181.

[33]Kokich VG，Kokich VO.Congenitally missing mandibular second premolars： Clinical options[J].Am J Orthod Dentofacial Orthop，2006，130（4）：437-444.

[34]Ostler MS，Kokich V.Alveolar ridge changes in patients congenitally missing mandibular second premolars[J].J Prosthet Dent，1994，71（2）：144-149.

[35]Sandor GKB，Kainulainen VT，Queiroz JO，et al.Preservation of ridge dimensions following grafting with coral granules of post-traumatic and post-extraction dento-alveolar defects[J].Dental Traumatology，2003，19（4）：221-227.

[收稿日期]2012-07-20[修回日期]2012-09-28

編輯/李陽利