二液逆流 食管發愁

李定國

46歲的張會計近4年來反復哮喘發作，平時伴胸骨后隱痛。哮喘多在餐后發作，特別晚餐后平臥為甚，曾2次因吃火鍋并飲酒后誘發哮喘；發作期間多次檢查心電圖、超聲心動圖、X線胸片均無異常。入院2天前再次嚴重哮喘發作而收留入院。入院后經分析病史，疑其系胃-食管反流病，遂作胃鏡檢查，報告為“反流性食管炎”，故聯用奧美拉唑、甲氰咪胍、嗎丁啉治療，2天后癥狀顯著減輕，1周后哮喘癥狀消失，10天后出院。

胃-食管反流病（GERD）是食管和胃的“防倒門”（閘門）功能減退，即食管下端括約肌功能減弱和胃的幽門口收縮不良而松弛，起不到“防倒”（抗反流）作用，于是胃和十二指腸的內容物上涌，反流進入食管，引起食管黏膜損傷。

假象：以鄰為壑，境外“作秀”

臨床上把GERD引起的哮喘稱為“胃性哮喘”。引起哮喘的機理目前有三種假說。★高酸胃內容物反流入支氣管引起支氣管痙攣。★胃酸刺激食管下三分之一的化學感受器，通過迷走神經反射引起支氣管痙攣。★ 咽部存在對酸超敏感化學感受器，受胃酸刺激可引起喉頭和支氣管痙攣。

除了“胃性哮喘”，GERD可引起“不明原因”的慢性咳嗽。導致慢性咳嗽的機理，乃是由于胃液反流到食管，并可進一步向上到達咽部并轉而進入氣管，胃液刺激氣管黏膜而致咳嗽。GERD還會誘發心絞痛，有不少GERD患者會出現類似心絞痛發作。

成因：閘門松弛，“二液逆流”

那么，GERD的發病機制究竟是怎么樣的呢？具體說來，GERD的形成是“食管的防御機制”PK“反流物的攻擊作用”的“守”與“攻”的較量中食管“失守”所致。食管有抗反流防御機制，包括下食管括約肌功能、食管清除能力和食管黏膜屏障功能，它們共同擔負防守任務，抵制胃液等胃內容物反流到食管。當下食管括約肌功能失調，食管清除能力降低，食管黏膜屏障功能下降，便造成抗反流防御機制下降，于是容易“失守”向食管進攻的是“反流物的攻擊作用”，當防御機制下降時，反流物逆行而上，刺激、損傷食管黏膜。反流物中損害食管黏膜最強的是胃酸和胃蛋白酶，尤其在pH<3時，使黏膜上皮的蛋白變性，同時胃蛋白酶呈活化狀態而消化黏膜上皮的蛋白。當胃內pH為堿性時，膽汁和胰酶則成為主要的攻擊因子。

實際上，GERD的形成還包括胃排空和胃的幽門口收縮功能，若胃排空延緩，胃內的壓力升高，就容易導致胃內容向食管反流。正常情況下膽汁和胰液是不會反流到胃腔的，若幽門口收縮不良而松弛，膽汁和胰液就會涌入胃腔，那么進攻食管的反流物就不光是胃酸，而是與膽汁和胰酶協同進攻了。可見，GERD是胃液和十二指腸液（膽汁和胰液）的“二液逆流”。

特征：反酸燒心，餐后加重

反酸和燒心是GERD最具特色的表現。 反酸是每于餐后、軀干前屈或夜間臥床睡覺時，常有酸性液體或食物從胃、食管反流到咽部或口腔。燒心感或疼痛亦為本病主要癥狀，多在食后1小時左右發生，在身體前屈、仰臥或側臥、劇烈運動時誘發；直立位或服制酸劑后癥狀可消失。過熱、過酸食物可使癥狀加重。有些病人還會出現咽下困難。

治療：調整體位，抑酸促動

對于GERD的治療，輕度偶發患者可以從改變生活方式著手，如運動幫助消化，減少胃貯存物可減少食管反流機會，尤其是減少夜間進食量；對有反流的患者應少飲咖啡等刺激性飲料；避免飽食后立即平躺；仰臥時保持頭高位等等。

如果通過改變生活方式不能改善反流癥狀者，應開始系統的藥物治療，主要采用抑酸和促胃動力藥物，治療目的為減少反流，緩解癥狀，降低反流物質對黏膜損害，增強食管黏膜抗反流防御功能，達到治愈食管炎，防止復發，預防和治療重要并發癥的作用。

常用藥物包括：★H2 受體阻滯劑：目前有四種臨床上廣泛應用，即西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁及尼扎替丁。★質子泵抑制劑：目前臨床上常用的有奧美拉唑、蘭索拉唑和泮托拉唑。★促動力藥：滅吐靈、多潘立酮、西沙必利、左舒必利、紅霉素等。★黏膜保護劑：硫糖鋁對胃酸有溫和的緩沖作用；鋁碳酸鎂能結合反流的膽酸。

經過改變生活方式和藥物治療均不見效者，可考慮手術治療。