氯吡格雷在預(yù)防冠心病介入治療心血管不良事件發(fā)生中的療效觀察

李立志

氯吡格雷在預(yù)防冠心病介入治療心血管不良事件發(fā)生中的療效觀察

李立志

目的觀察氯吡格雷在預(yù)防冠心病介入治療心血管不良事件發(fā)生中的療效。方法選擇我院2010年2月～2011年2月92例冠心病介入治療的患者隨機(jī)分為兩組，觀察組46例患者采用氯吡格雷治療，對照組46例患者采用噻氯匹定治療，觀察所有患者介入治療前、后24h、術(shù)后6個月血小板聚集率。結(jié)果服藥前兩組血小板聚集率差異無顯著性，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞0.05。服藥后24h及術(shù)后6個月，觀察組血小板聚集率下降明顯，與對照組比較差異具有顯著性，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05。結(jié)論氯吡格雷在PCI患者中使用是有效并且安全的，可降低心血管不良事件的發(fā)生率。

氯吡格雷；冠心病介入治療；預(yù)防心血管不良事件

為觀察氯吡格雷在預(yù)防冠心病介入治療心血管不良事件發(fā)生中的療效，本研究選擇我院2010年2月～2011年2月92例冠心病介入治療的患者隨機(jī)分為兩組，分別給予氯吡格雷與噻氯匹定治療，現(xiàn)報(bào)道如下

1 資料與方法

1.1一般資料

我院 92例冠心病介入治療的患者隨機(jī)分為兩組，觀察組46例患者采用氯吡格雷治療，其中男29例，女17例，年齡36～69歲，平均年齡51.5歲；對照組46例患者采用噻氯匹定治療，其中男28例，女18例，年齡35～69歲，平均年齡50.5歲；兩組患者在年齡、性別等各方面差異無顯著性，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞0.05。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

所有入選患者均為冠心病確定行介入治療的患者，心功能在Ⅱ-Ⅲ級；排除肝、腎功能異常的患者。

1.3治療方法

1.3.1觀察組

本組 46例患者均于 3天開始給予阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75mg， PCI術(shù)前6h給予氯吡格雷 600mg、阿司匹林 300mg。術(shù)后次日起口服阿司匹林300mg/d及氯吡格雷150mg/d，4周后調(diào)整為口服阿司匹林100mg/d及氯吡格雷75mg/d，皮下注射低分子肝素 1周，并根據(jù)患者情況，給予β受體阻滯劑、腎素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、他汀類降脂藥等治療。

1.3.2對照組

PCI前6小時給予噻氯匹定250mg、阿司匹林100mg，術(shù)后次日起口服阿司匹林100mg/d及噻氯匹定75mg/d，其余治療同觀察組。

1.4觀察指標(biāo)

觀察所有患者介入治療前、后24h、術(shù)后6個月血小板聚集率。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

從治療前后兩組血小板聚集率檢測結(jié)果顯示，服藥前兩組血小板聚集率差異無顯著性，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞0.05。服藥后24h及術(shù)后6個月，觀察組血小板聚集率下降明顯，與對照組比較差異具有顯著性，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05。詳見表1。

表1 兩組治療前后段血小板聚集率檢測結(jié)果比較

3 討論

隨著科技水平的不斷提高，對冠心病的治療技術(shù)有了新的突破，介入治療作為治療冠心病的新技術(shù)，使冠心病的治療進(jìn)入了一個嶄新的階段，對緩解患者癥狀，提高患者的生存質(zhì)量，延長患者的生命具有重要意義。但支架介入治療后急性、亞急性、遲發(fā)血栓的出現(xiàn)又是一個疑難問題[1]，血栓形成的主要原因主要是首先，冠心病介入治療術(shù)中支架成形術(shù)與球囊擴(kuò)張破壞了血管內(nèi)皮的完整性，暴露了內(nèi)皮下膠原；其次，手術(shù)使患者身體處于高度應(yīng)激狀態(tài)，兒茶酚胺大量釋放可導(dǎo)致血小板聚集、黏附及活化[2]，從而引起冠狀動脈微栓塞等癥；第三，PCI支架貼壁不良，使血流通過時流速發(fā)生變化，導(dǎo)致血小板聚集；在血栓形成過程中血小板起著至關(guān)重要的作用，因此，在冠心病介入治療前后給予藥物干預(yù)，以減少血栓的形成是治療的重要組成部分。

氯吡格雷（clopidogrel,CPG）是一種新型噻吩吡啶類衍生物制劑[3]，是第二代二磷酸腺苷受體拮抗藥，口服給藥后50%經(jīng)胃腸道吸收，生物利用度50%，在體外無活性，血漿藥物濃度于0.7～1小時達(dá)峰濃度[3]；具有不可逆的血小板抑制作用，其藥理作用是抑制血小板聚集，2小時即可發(fā)揮抗血小板集凝作用[4]，特別是與阿司匹林聯(lián)合，效果更佳，特點(diǎn)是不良反應(yīng)少、作用迅速，其活性代謝產(chǎn)物可選擇性并不可逆地與血小板表面ADP 受體P2YAC結(jié)合，從而減少ADP的結(jié)合位點(diǎn)，通過對纖維蛋白原受體活化的抑制進(jìn)而抑制血小板的聚集。氯吡格雷300mg劑量，作用可在90分鐘內(nèi)顯現(xiàn)，并于6h內(nèi)達(dá)到穩(wěn)態(tài)，且氯吡格雷的生物藥效不受食物及抗酸劑的影響，從兩組患者分別使用氯吡格雷與噻氯匹定治療結(jié)果顯示，服藥前兩組血小板聚集率差異無顯著性，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞0.05。服藥后24h及術(shù)后6個月，觀察組血小板聚集率下降明顯，與對照組比較差異具有顯著性，結(jié)果提示氯吡格雷在預(yù)防冠心病介入治療心血管不良事件發(fā)生中的療效顯著，是冠心病介入治療患者預(yù)防心血管不良事件發(fā)生的首選藥物。

[1]張莉莉，賈國良，王海昌,等.抗血小板藥物對冠心病支架植入術(shù)后再狹窄防治效果的觀察[J].心臟雜志，2004，16(5)：459-461.

[2]楊躍進(jìn)，高展，邱洪.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療2007年熱點(diǎn)回顧[J].中華心血管病雜志，2008，36(4)：370-373.

[3]王禹，蓋魯粵，沈洪，等.國產(chǎn)氯吡格雷在急性心肌梗死急診冠脈介人治療過程中的有效性及對血小板聚集功能的影響[J].中國急救醫(yī)學(xué)，2006.26(7)：512-514.

[4]顧俊.胡偉，肖紅兵，等.國產(chǎn)和進(jìn)口氯砒格雷對PCI近中期預(yù)后的影響[J].上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)，2008，28(5)：608-609.

廣東省梅州市人民醫(yī)院，廣東梅州 514031