劉丹陽 李 琳 劉金華
大連市友誼醫院,遼寧大連 116001
本文意在觀察對于2型糖尿病患者進行強化治療后血糖、胰島素以及胰島素抵抗的情況。
本組37例患者皆選自該院2010年1月—2011年1月收治的2型糖尿病患者,所有患者均符合WHO在1999年制定的關于糖尿病的診斷標準。其中男20例,女17例,年齡為29~49歲,病程為1~6個月。
采用早中晚三餐前皮下注射門冬胰島素特充(諾和諾德,丹麥生產),晚睡前皮下注射甘精胰島素預填充(萬安特,法國生產),胰島素用量以0.4~0.5U/(kg·d)為初始量,根據患者的實際情況調節用藥量,以空腹血糖<7.0 mmol/L,餐后2 h血糖<10.0 mmol/L為控制目標,3個月后停止用藥。
將本將本次試驗所得數據錄入SPSS 17.0軟件包進行統計學分析,計量資料采用(均數±標準差)表示,即(±s),治療前后對比采用t檢驗;計數資料組間對比采用χ2檢驗。取95%可信區間,當P<0.05時,為差異有統計學意義。
經過3個月的治療,患者的空腹血糖,餐后2 h血糖,糖化血紅蛋白以及胰島素抵抗指數跟治療前相比明顯下降,P<0.05,差異性顯著,具有統計學意義;空腹胰島素,餐后2 h胰島素,空腹C肽,餐后2 hC肽和治療前相比明顯上升,P<0.05,差異性顯著,具有統計學意義。詳細結果見表1。
表1 治療前后患者血糖以及胰島素情況比較(±s)

表1 治療前后患者血糖以及胰島素情況比較(±s)
項目治療前 治療后空腹血糖 12.5±2.8 4.9±2.2餐后2 h血糖 16.9±2.1 7.9±2.0糖化血紅蛋白 12.16±2.41 6.57±2.12空腹胰島素 0.67±0.27 1.31±1.58餐后2 h胰島素 1.95±0.49 4.39±1.18空腹C肽 9.7±4.1 7.4±2.1餐后2 hC肽 9.6±4.2 7.5±2.2胰島β細胞分泌指數 29.87±4.99 38.96±9.03胰島素抵抗指數 3.35±0.36 1.92±0.19
經醫學研究發現胰島β細胞功能缺陷以及胰島素抵抗是導致2型糖尿病的主要原因,而高血糖則是加重胰島β細胞功能衰竭以及胰島素抵抗的主要因素。美國糖尿病專家經研究發現2型糖尿病患者胰島β細胞功能為正常人的50%[3]。葡萄糖的毒性被消除后,患者的胰島素第一時相分泌將得到很大的改善,進而可以維持血糖的平衡,抑制糖類異生,具有十分重要的意義。一旦胰島素第一時相分泌不足或受損,則會導致糖代謝穩態的失衡,會有高血糖形成的跡象,此時集體會通過第二時相胰島素的分泌來維持糖類代謝的平衡,這種慢性刺激導致了第二時相高胰島素血癥[4],進而進一步的損傷胰島β細胞的分泌功能,使得胰島素受體出現下降,從而加重胰島素抵抗。通過3個月的胰島素強化治療,使得患者第一時相胰島素的分泌恢復到正常水平,慢慢的胰島β細胞不再那么疲勞,可以使得其功能得到逐漸恢復,胰島素抵抗也會相應的得到一定改善。使得患者病情減輕,不用繼續用藥,只要控制飲食,就可以有效的控制住血糖。
[1] 鄧晉紅.短期胰島素強化治療對初診2型糖尿病患者胰島功能的影響[J].世界中西醫結合雜志,2010,5(3):235-236.
[2] 孫愛東,井慶平.初診2型糖尿病患者胰島素強化治療恢復胰島功能的研究[J].中國慢性病預防與控制,2006,14(5):351-353.