鐘雪娟 江 茵 許仕超 張華麗
廣東醫(yī)學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)科教研室,廣東湛江 524000
糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之是導(dǎo)致糖尿病足潰瘍、感染及壞疽的主要危險(xiǎn)因素[1-2]。甲鈷胺為維生素B12的衍生物,是高半胱氨酸轉(zhuǎn)甲基酶的輔酶,修復(fù)損傷的神經(jīng),對(duì)糖尿病神經(jīng)病變有較好的療效[3]。本文為此具體探討了甲鈷胺輔助治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
選擇2009年2月—2012年4月該院收治的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者80例,入選標(biāo)準(zhǔn):II型糖尿病病人,符合診斷標(biāo)準(zhǔn);年齡25~85歲;患者同意;病程均大于5年;無嚴(yán)重并發(fā)癥。其中男55例,女35例;年齡最小30歲,最大72歲,平均年齡(45.82±2.54)歲。根據(jù)入院順序,上述患者平分為治療組與對(duì)照組各40例,兩組上述資料對(duì)比無明顯差異(P>0.05)。
兩組所有患者均維持原有的糖尿病綜合治療方案,治療組使用甲鈷胺注射液(衛(wèi)材公司生產(chǎn))靜脈推注,1000μg/d,連續(xù)用藥2周。對(duì)照組使用生理鹽水250 mL+硫辛酸注射液(現(xiàn)代哈森商丘藥業(yè)有限公司生產(chǎn)靜脈滴注,600 mg/d,連續(xù)用藥2周。
顯效:患者訴臨床癥狀完全消除或基本消除;有效:患者訴臨床癥狀有所好轉(zhuǎn);無效:患者訴癥狀緩解不明顯或者無好轉(zhuǎn)、加重[4]。同時(shí)治療后采用葡萄糖氧化酶法測定空腹血糖、餐后2 h血糖。
采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行分析,總有效率對(duì)比用Ridit分析,空腹血糖和餐后2 h血糖變化對(duì)比采用t檢驗(yàn)。P<0.05代表有顯著性差異。
治療組總有效率(95.0%)明顯高于對(duì)照組(70.0%)(P<0.05)。詳見表1。

表1 臨床療效對(duì)比(n)
治療后治療組的空腹血糖和餐后2 h血糖改善情況明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表2。
表2 治療后血糖和糖化血紅蛋白的比較(mmol/L,±s)

表2 治療后血糖和糖化血紅蛋白的比較(mmol/L,±s)
組別 例數(shù)(n) 空腹血糖 餐后2 h血糖治療組 40 6.24±0.38 11.88±3.29對(duì)照組 40 6.61±0.32 13.64±0.60 P<0.05 <0.05
糖尿病是近年來影響人民健康和生命的常見病,而糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病常見的并發(fā)癥之一[5]。在治療藥物中,甲鈷胺在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)過程中起重要作用,作為一種內(nèi)源性的輔酶B12,可參與神經(jīng)元胸腺嘧啶核苷的合成,增加葉酸的利用和促進(jìn)核酸代謝,修復(fù)損傷的神經(jīng)[6]。此外,甲鈷胺還具有抑制神經(jīng)組織異常興奮傳導(dǎo)的作用??蓴U(kuò)張血管、降低血黏度,進(jìn)而增加神經(jīng)內(nèi)膜血流量,改善神經(jīng)營養(yǎng)和提高運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度[7]。本文結(jié)果顯示,治療組總有效率(95.0%)明顯高于對(duì)照組(70.0%)(P<0.05)。治療后治療組的空腹血糖和餐后2 h血糖改善情況明顯好于對(duì)照組(P<0.05)??傊?,甲鈷胺輔助治療糖尿病周圍神經(jīng)病變能提高治療療效,改善血糖狀況,值得推廣應(yīng)用。
[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)慢性并發(fā)癥調(diào)查組.全國住院糖尿病患者慢性并發(fā)癥及相關(guān)血管病變回顧性分析[J].中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院報(bào),2009,24(5):447-451.
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