王毅敏
坦洛新聯合西沙必利對糖尿病神經源性膀胱的治療效果
王毅敏
目的探討坦洛新聯合西沙必利對糖尿病神經源性膀胱患者的治療效果。方法治療組患者服用坦洛新聯合西沙必利,對照組患者服用谷維素,服用4周后,兩組分別根據治療前后每日排尿次數、每次尿量、B超測得殘余尿量進行比較。結果治療組患者治療后較治療前每日排尿次數明顯減少、每次尿量明顯增多、B超測得殘余尿量明顯減少,差異有統計學意義(P<0.05)。對照組治療前后每日排尿次數、每次尿量、B超測得殘余尿量無明顯差異(P>0.05)。結論坦洛新聯合西沙必利對糖尿病神經源性膀胱患者的治療效果肯定,可用于臨床推廣。
西沙必利;坦洛新;神經源性膀胱;糖尿病
糖尿病在我國的發病率目前呈明顯上升趨勢,糖尿病神經源性膀胱(DNB)是糖尿病常見的并發癥之一,在糖尿病患者中的發生率為 25%~87%[1]。由高血糖所引起的神經病變具體原因目前研究仍不清楚。神經源性膀胱是一類由神經性病變導致膀胱、尿道功能失常,由此而產生一系列并發癥的疾病的總稱。癥狀無特異性,按排尿周期的變化可分為儲尿期癥狀和排尿期癥狀,儲尿期主要表現為尿頻、尿急、尿失禁等;排尿期主要表現為排尿前等待、尿線細、排尿費力、間斷性排尿、腹壓排尿、終末尿滴瀝等。病程長者可發生雙側輸尿管擴張、腎盂積水等,嚴重者可致頑固的泌尿生殖系感染,而最終導致腎功能衰竭死亡。因此應早期積極治療。
選取我院2011年1月~2012年1月,診斷為DNB的患者40例,其中男26例,女14例,平均62歲。將40例患者隨機分為治療組和對照組,每組各20例,兩組患者的性別、年齡、病情程度均具有均衡性。
2.1診斷方法①有明確的糖尿病病史,并排除尿路梗阻。②根據排尿異常的癥狀:DNB早期排尿異常癥狀可不明顯,隨著病情的發展,可出現不同程度的癥狀,如尿頻、尿急、尿失禁、排尿時間延長、排尿不盡、尿線細、排尿費力等。③輔助檢查為尿動力學檢查能提供確診和判斷病情程度的客觀依據。尿動力學:早期:主要是感覺減退;進展期:膀胱感覺減退,最大自由尿流率降低,最大膀胱容量顯著增大,逼尿肌興奮性降低,膀胱順應性升高。B超可以明確尿潴留的程度以及了解膀胱擴張情況,并排除非糖尿病神經源性膀胱性尿路梗阻。
2.2治療方法首先控制飲食,分別皮下注射胰島素控制血糖。進行腹肌、會陰部肌肉鍛煉,可以增加反射逼尿肌能力,加強尿道括約肌的作用。治療組患者服用坦洛新0.2mg,1次/日,西沙必利5mg,3次/日;對照組服用谷維素10mg,3次/日。服用4周后,兩組分別根據治療前后每日排尿次數、每次尿量、B超測得殘余尿量進行比較。
2.3統計學處理數據以(±s)表示,采用SPSS 17.0軟件進行統計學分析,比較采用t檢驗。
治療組患者治療后較治療前每日排尿次數明顯減少、每次尿量明顯增多、B超測得殘余尿量明顯減少,差異有統計學意義(P<0.05)。對照組患者治療前后每日排尿次數、每次尿量、B超測得殘余尿量無明顯差異(P>0.05)。見表1、2、3。
表1 兩組患者治療前后每日排尿次數比較(±s)

表1 兩組患者治療前后每日排尿次數比較(±s)
組別 例數 治療前 治療后P值治療組 20 8.6±0.8 4.6±0.3 <0.05對照組 20 8.3±0.6 7.7±0.4 >0.05P值P>0.05P<0.05
表2 兩組患者治療前后每次尿量比較(±s)

表2 兩組患者治療前后每次尿量比較(±s)
組別 例數 治療前 治療后P值治療組 20 250±28 530±20 <0.05對照組 20 245±26 270±24 >0.05P值P>0.05P<0.05
表3 兩組患者治療前后B超測得殘余尿量比較(±s)

表3 兩組患者治療前后B超測得殘余尿量比較(±s)
組別 例數 治療前 治療后P值治療組 20 320±25 70±20 <0.05對照組 20 310±23 280±20 >0.05P值P>0.05P<0.05
糖尿病是較常見的引起周圍神經病變的原因。有研究認為,即使口服降糖藥控制了高血糖,仍有25%的神經源性膀胱發生率,其發生與病程是否得到系統治療及神經病變的程度有關[2]。排尿是一種協同動作,膀胱逼尿肌的收縮和尿道內、外括約肌的裂開必須協同進行[3]。糖尿病可導致末梢神經纖維營養障礙,其神經病變往往導致了支配膀胱的交感神經和副交感神經同時受損,交感神經受損時使得尿道內括約肌痙攣排尿阻力增加,副交感神經受損時引起膀胱收縮力減弱,從而出現排尿困難或尿失禁。
а-受體阻滯劑坦洛新,可降低尿道內括約肌張力,緩解尿道內括約肌痙攣。具體機制可能為а-受體阻滯劑可對抗腎上腺素和去甲腎上腺素的作用,可直接作用于血管平滑肌,使血管擴張,尤其是小動脈和毛細血管,增加組織血流,改善微循環,恢復滋養血管功能,使支配膀胱的受損神經病變逐漸恢復[4]。胃腸動力促進劑西沙必利,可增強膀胱逼尿肌的收縮強度,減少膀胱殘余尿量,減少排尿次數。具體機制可能為西沙比利是一種全胃腸功能藥,不僅分布于腸肌間神經叢,促進節后神經末梢生理性釋放乙酰膽堿,增進胃腸道運動功能;而且也可分布于膀胱組織中作用于膀胱肌間神經叢,促使乙酰膽堿的生理釋放,從而促使膀胱收縮,改善肌無力而利于排尿[5]。
糖尿病神經源性膀胱由于大量尿液長時間潴留于膀胱,易繼發泌尿生殖系感染以及上尿路病變,不僅影響患者的生活質量,而且可能給患者帶來一定的心理障礙。所以我們要積極控制血糖預防并選擇正確有效地治療方法進行治療。綜上所述,坦洛新聯合西沙必利對糖尿病神經源性膀胱患者的治療效果肯定,可用于臨床推廣。
[1]孫紅,武治津.女性糖尿病患者神經源性膀胱的尿動力學表現[J].中國糖尿病雜志,1999(1):49.
[2]薛松,高建平,戴玉田.糖尿病性膀胱病的研究進展[J].醫學研究生學報,2004,17(1):71.
[3]曹潤福,彭軾平,張時純,等.排尿功能紊亂的逼尿肌超微結構變化[J].臨床泌尿外科雜志,1999,14(11):500.
[4]鹿惠英.糖尿病神經源性膀胱診治探討[J].中國糖尿病雜志,1997,4(5):247.
[5]倪艷霞,楊軍,李曉兄,等.西沙比利治療糖尿病尿潴留 30例臨床分析[J].中國糖尿病雜志,1999(7):88.
山西省臨汾市人民醫院泌尿外科,山西臨汾 041000