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黛力新聯合心理干預治療腦卒中后抑郁的療效觀察

2012-05-15 08:22:30吳艷云石廣蓮
醫學理論與實踐 2012年16期
關鍵詞:心理療效

吳艷云 石廣蓮

江蘇省淮安市淮陰醫院 223300

腦卒中是臨床常見的腦血管疾病之一,腦卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是腦卒中后常見的精神障礙并發癥,多在卒中后3個月內發生,國外有文獻報道其發生率25%~60%[1],對腦血管的神經功能恢復有明顯影響。而及時有效的臨床治療,可以促進其康復,極大提高患者的生活質量。本研究采用黛力新聯合心理干預對72例PSD患者進行治療,取得較好療效,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年4月-2011年5月在我院神經內科住院的72例PSD患者。所有病例均符合第四屆全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準,并經頭顱CT或MR確診,其中缺血性腦卒中41例,出血性腦卒中22例,混合性腦卒中9例,意識清楚,無智力障礙,無明顯理解障礙,無精神病史,年齡40~80歲;符合《中國精神疾病分類與診斷標準》第3版中抑郁癥的診斷標準[2]。采用漢密爾頓抑郁量表(Humilton depression scale,HAMD,24項版本)進行測試,入選者HAMD>17分。神經功能缺損評分采用中國腦卒中臨床神經功能缺損程度評分量表(CNS)進行評定。用Barthel指數(BI)評定患者生活自理能力。

1.2 方法 72例患者隨機分為心理干預組、多慮平聯合心理干預組和黛力新聯合心理干預組,每組各24例,三組在年齡、性別、腦卒中病程、抑郁程度及神經功能缺損評分經統計學處理差異無統計學意義(P>0.05)。三組患者入院后均給予腦血管病常規治療和神經營養藥物及康復治療,心理干預組每天進行1次心理干預,40min/次,由受過培訓的神經內科醫生進行;多慮平聯合心理干預組在心理干預基礎上予多慮平25mg tid;黛力新聯合心理干預組在心理干預基礎上予黛力新1片,每天早、中各1次口服。

1.3 觀察指標

1.3.1 評價方法。治療前及治療后2周、4周和6周進行HAMD抑郁程度評定,用CNS評定神經功能缺損程度,用BI評定患者生活自理能力。療效評定標準:治療后HAMD減分率>75%為痊愈,51%~75%為顯效,25%~50%有效,<25%為無效,總有效率為痊愈率和顯效率之和。所有患者的診斷和量表評定均由2名經過培訓的醫生聯合進行,評定者之間的一致性較好(Kappa 0.86-0.97)。

1.3.2 實驗室觀察指標。治療前及治療結束后分別檢測血、尿常規,肝、腎功能及心電圖等。

1.4 統計學處理 采用SPSS11.0軟件包進行統計分析,檢驗方法采用t檢驗和χ2檢驗,P<0.05差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前、后HAMD評分及抑郁療效比較 治療后各組的HAMD總分較治療前降低,差異有統計學意義(P<0.05),黛力新聯合心理干預組在治療后2周內即見效,在4~6周隨治療時間推移而更加顯效,且療效優于其他兩組(P<0.05);心理干預組和多慮平聯合心理干預組均在治療4周后見效,第6周更加顯效。治療6周后抑郁總有效率黛力新聯合心理干預組(87.50%)優于其他兩組(心理干預組54.17%、多慮平聯合心理干預組75%)(P<0.05)。詳見表1、2。

表1 治療前、后三組患者HAMD評分比較

表2 治療6周后三組患者抑郁總體療效比較

2.2 治療前、后神經功能缺損程度評定 治療后各組的CNS總分較治療前降低,差異有統計學意義(P<0.05),黛力新聯合心理干預組在治療2周后即見效,隨治療時間延長(4~6周)效果愈加明顯,且療效優于其他兩組(P<0.05);心理干預組和多慮平聯合心理干預組CNS總分均在治療4周后明顯降低(P<0.05)。詳見表3。

表3 治療前、后三組患者CNS評分比較

2.3 治療前、后患者BI指數比較 治療后各組的BI指數較治療前升高,差異有統計學意義(P<0.05)。治療2周后,黛力新聯合心理干預組BI指數升高,并高于其他兩組(P<0.05),隨治療時間延長(4~6周)升高愈加明顯;心理干預組和多慮平聯合心理干預組BI指數均在治療4周后明顯升高(P<0.05)。詳見表4。

表4 治療前、后三組患者BI指數比較

2.4 實驗室觀察指標比較 治療前、后分別檢測血、尿常規,肝、腎功能及心電圖等,結果顯示治療前、后差異無統計學意義。

2.5 不良反應 黛力新聯合心理干預組主要不良反應有食欲減退1例,口干1例,癥狀均較輕,可以耐受;多慮平聯合心理干預組有嗜睡5例,惡心3例,頭暈3例,乏力1例;心理干預組未見明顯不良反應。三組均無嚴重不良反應。

3 討論

腦卒中后抑郁(PSD)以其高發生率、高致殘率和高病死率越來越被人們所重視。PSD發病機理復雜,有研究[3,4]認為與多巴胺能神經功能紊亂有關,NE和5-HT神經元的胞體位于腦干,其軸突通過基底節廣泛分布于額葉皮質,而該部位器質性損壞可影響NE和5-HT能的神經通路,使5-HT和NE在腦內合成減少引起水平下降,是導致抑郁癥發生的重要因素。應用正電子掃描技術對卒中后抑郁患者腦部不同部位進行檢查,發現大腦左側及前部基礎代謝率低,且與患者HAMD量表評分密切相關[5]。也有學者認為家庭、社會、生理等多種影響導致病后生理、心理平衡失調導致抑郁[6]。

PSD的治療手段,主要包括藥物治療和心理干預。有效的心理干預,能提高肢體運動功能和生活自理能力,國內外的研究顯示,日常生活自理能力與抑郁的發生密切相關[7]。但是,心理干預不能取代抑郁癥的藥物治療,只能與其相輔相成,共同發揮治療作用。本研究結果表明,藥物聯合心理干預對PSD療效和神經功能恢復效果優于單純心理干預。同時,黛力新聯合心理干預組對PSD治療效果優于多慮平聯合心理干預組,表明黛力新在抗抑郁、恢復神經功能方面優于多慮平。

多慮平屬三環類抗抑郁藥[8],對中老年腦卒中患者在心血管方面的副作用明顯,導致治療依從性差、復發率高。而黛力新是一種復方制劑,每片含氟哌噻噸0.5mg和美利曲辛10mg,氟哌噻噸是多巴胺受體拮抗劑,小劑量氟哌噻噸主要作用于突觸前膜多巴胺自身調節受體,促進多巴胺的合成和釋放,使突觸間隙多巴胺含量增加。美利曲辛可抑制突觸前膜對NE及5-HT的再攝取作用,提高突觸間隙中單胺類遞質的含量。黛力新的作用是兩者的綜合,主要是提高突觸間隙多巴胺、NE及5-HT等多種神經遞質的含量,調整中樞神經系統功能,從而起到治療PSD的作用[9]。在不良反應方面,兩種成分可互相拮抗,減輕黛力新引起不良反應的程度。

腦卒中后抑郁引起的危害是多方面的,本研究病例的臨床觀察證實,黛力新聯合心理干預在減輕腦卒中患者抑郁程度、提高神經功能康復和提高生活自理能力方面效果好,可以促進患者最大程度恢復,但其長期效果還有待進一步研究。

[1]Pohjavaara T,Leppavuori A,Siira I,et al.Freguency and clini-cal determinants of poststroke depression〔J〕.Stroke,1998,29(11):2311-2317.

[2]中華醫學會精神科分會.中國精神障礙分類與診斷標準〔M〕.第3版.濟南:山東科學技術出版社,2001:87-89.

[3]李晶,馬滌輝,牟建明,等.急性腦卒中后焦慮抑郁共病狀態血清單胺類遞質的變化研究〔J〕.中風和神經病雜志,2007,24(1):50-52.

[4]Aben I,Verhey F,Strik J,et al.A comparative study into the one year cumulative incidence of depression after stoke and myocardial infarction〔J〕.J Nenrol Neurosurg Psychiatry,2003,74(5):581-585.

[5]Berg A,Palomaki H,Lehtihalmes M,et al.Poststroke depres-sion:an 18-month follow-up〔J〕.Stroke,2003,34(1):138.

[6]Bogousslavsky J.William Feinberg lecture 2002:Emotions,mood,and behavior after stroke〔J〕.Stroke,2003,34(4):1046-1050.

[7]黃漢津,鄭國慶,儲莉.社會支持對腦卒中后抑郁障礙的影響〔J〕.中國行為醫學科學,2005,14(4):350.

[8]龍學全,胡文勝,郭景梅.腦卒中后抑郁早期干預性治療的臨床分析〔J〕.江西中醫藥,2005,36(272):23.

[9]黃生輝,陳林慶,杜國亮.抑郁癥的中西藥治療概述〔J〕.河南中醫學院學報,2008,23(5):99-101.

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