甘舒霖30R聯(lián)合伏格列波糖治療2型糖尿病療效觀察

朱 易 上海市閘北區(qū)彭浦新村社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心 200435

有學(xué)者報道血糖的波動增加了2型糖尿病的微血管病變和心血管病變死亡危險［1］，對2型糖尿病患者，給予甘舒霖30R（通化東寶制藥股份有限公司）早、晚餐前注射聯(lián)合伏格列波糖片（天津武田藥品有限公司）不但有效控制血糖水平而且阻止或逆轉(zhuǎn)B細(xì)胞功能下降，而且提高了患者強化治療的依從性，取得滿意效果。

1 對象及方法

1.1 對象 入選患者判斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）合理控制飲食及運動療法；（2）運用最大磺脲類降糖藥劑量治療3個月以上，空腹血糖（FPG）＞10mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1c）＞9.5%［2］；（3）磺脲類藥物初始治療有效；（4）發(fā)病后未使用胰島素治療。2型糖尿病患者123例，其中男73例，女50例，年齡40～76歲，病程2～10年，近3個月血糖控制不佳者，排除嚴(yán)重心、肝、腎功能不全及重癥感染者。隨機分成治療組、對照組，兩組患者性別、年齡、病程、FPG、2hPG、體重指數(shù)（BMP）比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P均值＞0.05），詳見表1。

1.2 方法 兩組在飲食控制和適當(dāng)運動的基礎(chǔ)上，治療組：甘舒霖30R＋伏格列波糖0.2mg tid口服，對照組單用甘舒霖30R。甘舒霖用量0.5～1.0IU/（kg·d），從小劑量開始，個體化治療［3］，其劑量2/3早餐前0.5h皮下注射，1/3劑量晚餐前0.5h皮下注射，根據(jù)血糖48～72h調(diào)整劑量一次，每次增減1～4IU，直至血糖達(dá)標(biāo)（以FPG 7mmol/L，2hPG 10mmol/L為準(zhǔn)）的最小胰島素劑量，每天空腹及餐后2h監(jiān)測血糖，記錄低血糖及不良反應(yīng)，療程6周，血糖監(jiān)測方法為末梢血糖測量。

表1 兩組患者指標(biāo)比較（）

表1 兩組患者指標(biāo)比較（）

組別 男 女 年齡（歲） 糖尿病病程（年）血糖（mmol/L）FPG 2hPG BMP對照組：甘舒霖30R 40 23 51.3±11.2 6.1±4.1 14.1±4.3 18.7±4.324.1±3.64治療組：甘舒霖30R＋伏格列波糖 33 27 53.5±11.6 5.6±4.2 13.5±3.6 19.1±6.422.1±2.86

2 結(jié)果

兩組各項指標(biāo)比較，見表1。

表1 兩組各項指標(biāo)比較（）

表1 兩組各項指標(biāo)比較（）

注：治療前、后比較P＜0.05，與對照組比較P＜0.05，均有統(tǒng)計學(xué)意義。

項目 對照組治療前 治療后治療組治療前 治療后FPG（mmol/L） 14.1±4.3 5.94±1.41 13.5±3.65.88±1.36 2hPG（mmol/L） 18.7±4.3 7.81±2.14 19.1±6.4 7.76±2.11達(dá)標(biāo)時間（d） 13.2±4.1 7.6±1.5達(dá)標(biāo)胰島素用量（IU） 41.9±4.1 32.68±2.6低血糖發(fā)生率（%） 13.168.36

3 討論

2型糖尿病主要病理基礎(chǔ)是B細(xì)胞功能減退和胰島素抵抗［4］，國內(nèi)外多項研究證實早期胰島素強化治療能部分改善B細(xì)胞功能，甘舒霖30R2次/d皮下注射不僅能提供穩(wěn)定的基礎(chǔ)胰島素水平，補充體內(nèi)胰島素不足，而且可控制餐后血糖。而伏格列波糖作為一種葡萄糖苷酶抑制劑，抑制麥芽糖酶和蔗糖酶，延緩糖類吸收，主要降低餐后血糖，同時延緩餐后高胰島素血糖，對于2型糖尿病患者，甘舒霖30R聯(lián)合伏格列波糖治療6周，可有效控制血糖，治療后空腹及餐后2h血糖得到良好控制，與治療前有顯著性差異，因此用甘舒霖30R聯(lián)合伏格列波糖，有協(xié)同加強胰島素降糖作用，更顯著降低空腹血糖，使血糖達(dá)標(biāo)，減少胰島素用量和低血糖的發(fā)生。

［1］錢榮之，項坤三.中國糖尿病防治指南〔M〕.北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2004.

［2］朱禧星 .現(xiàn)代糖尿病〔M〕.上海：上海醫(yī)科大學(xué)出版社，2000.

［3］葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)〔M〕.第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：790.

［4］S.E.Kahn.The relative contributions of insulin resistance and beta－cell dysfunction to the pathophysiology of Type 2diabetes〔J〕.Diabetologia，2003，46：3－19.