白秀華
現代醫學研究認為,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),其具有氣流受限特征,造成該病發生的主要原因是日益增多的吸煙人數、空氣污染、職業粉塵、氣候變化、感染等多種因素[1],由此也導致該病的患病率以及病死率居高不下,對患者的勞動能力和生活質量造成嚴重影響,也對其家庭和社會造成負擔,因此,在臨床進一步加強對COPD的治療,具有重要意義。
1.1 臨床資料 本研究選取的穩定中重度COPD患者為我院在2010年7月~2011年7月期間收治的106例。其中70例(54.69%)男性患者,58例(45.31%)女性患者;年齡45~74歲,平均年齡(58.1±3.2)歲。全部患者均與中重度慢性阻塞性肺疾病的診斷標準相符合:FEV1/FVC<70%,30%<FEV1<80%。采取隨機對照研究的方法,將納入的全部研究對象,按其就診編號及從隨機數字表查得的序號,隨機分為2組,各53例。兩組患者性別、年齡以及病情程度等一般情況進行比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者均給予常規治療,觀察組患者在常規治療的基礎上給予沙美特羅替卡松粉吸入劑(舒利迭)(沙美特羅50μg/丙酸氟替卡松250μg)吸入治療,1噴/次,2次/周;對照組患者在常規治療基礎上給予茶堿緩釋片(舒弗美)口服治療,0.2g/次,2次/周,兩組患者均給予1個療程治療,即8周。
1.3 觀察指標 肺功能測定:對患者治療前后及療程結束后的給功能采用肺功能測定儀測定,第一秒用力呼氣容積(FEV1)、最大肺活量(FVC)、FEV1/FVC以及FEV1占預計值百分比,同時對患者治療前后的血氣指標進行分析比較。
1.4 統計學方法 采用SPSS10.0進行統計學處理。計量資料均以均數±標準差(±s)表示,兩組之間的比較均采用t檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者治前療后的肺功能對比變化情況 見表1。觀察組經治療后FEV1為(1.67±0.26)L,FEV1/FVC為(54.2±8.65)%,FEV1/預計值為(0.7±8.9)%;對照組經治療后FEV1為(1.44±0.27)L,FEV1/FVC為(46.6±10.04)%,FEV1/預計值為(6.3±8.6)%,觀察組患者肺功能恢復明顯優于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。
表1 兩組慢性阻塞性肺疾病患者治療后的肺功能對比(±s)

表1 兩組慢性阻塞性肺疾病患者治療后的肺功能對比(±s)
注:FEV1:1秒鐘用力呼氣容積,FVC:用力肺活量,與治療前相比,aP<0.05。
組別 例數 FEV1(L) FEV1/FVC(%) FEV1/預計值觀察組 53治療前 1.51±0.24 48.6±7.24 7.0±8.2治療后 1.67±0.26a 54.2±8.65a 0.7±8.9a對照組 53治療前 1.5±0.21 0.48±8.14 6.8±7.7治療后 1.44±0.27a 46.6±10.04a 6.3±8.6a
2.2 兩組患者治療前后血氣指標對比 見表2。觀察組經治療后PaO2為(74±8)mmHg,PaCO2為(43±6)mmHg;對照組經治療后PaO2為(66±8)mmHg,PaCO2為(51±7)mmHg,觀察組患者血氧改善效果明顯優于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。
表2 兩組患者慢性阻塞性肺疾病治療后血氣指標比較(±s)

表2 兩組患者慢性阻塞性肺疾病治療后血氣指標比較(±s)
注:與治療前相比,aP<0.05。
組別 例數 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)觀察組 53治療前 64±7 52±6治療后 74±8a 43±6a對照組 53治療前 66±7 52±6治療后 66±8a 51±7a
2.3 不良反應情況 兩組患者均未出現較為明顯的不良反應,觀察組中出現1例咽部不適的情況,在停止使用藥物后不良反應隨之消失。對照組中出現3例惡心、1例輕度腹瀉癥狀,兩組患者的肝腎功能均為受到影響,兩組患者中均沒有因不良情況而停止治療的情況。
COPD屬于呼吸內科常見的一種肺部疾病,由于該病能導致患者肺功能逐步下降,從而會對患者的身體健康造成嚴重影響,所以積極提高臨床對此病的診治率就顯得極為重要[2]。目前此病發病的病因尚不確切,但認為該病是由于肺部對有害顆粒以及氣體所出現的炎癥反應[3]。對中、重度COPD患者聯合應用糖皮質激素吸入+長效β2受體激動劑能夠有效改善患者肺功能,緩解患者病情[4]。
舒利迭屬于吸入型糖皮質激素丙酸氟替卡松與吸入型長效β2受體激動劑沙美特羅的復方制劑,通過口吸入藥物后,藥物直接對靶器官作用,只需要小劑量的藥物就能夠使其達到治療疾病的效果,并不會有較多的不良情況出現。有效幫助支氣管進行擴張是沙美特羅的主要特點,并且其還能夠對中性粒細胞進行有效的抑制,可以抑制嗜酸粒細胞、肥大細胞脫顆粒,從而達到進一步減少炎癥介質的釋放的作用[5];同時,其通過使血管的通透性降低,從而使氣道腫脹癥狀得到減輕,以及促進支氣管分泌黏液,纖毛運動,使對過敏原的反應降低,從而最終達到有效治療COPD的目的[6]。本研究結果顯示,運用舒利迭對COPD進行治療能夠有效使患者的肺功能及血氣得到有效改善,其相比舒弗美效果更為明顯。
總之,對于穩定期中重度COPD患者采用吸入舒利迭進行輔助治療有著較好的效果,值得廣泛推廣。
[1]盛美玲,王紅崗.舒利迭治療慢性阻塞性肺病的臨床分析[J].浙江中醫藥大學學報,2010,35(5):737-738.
[2]陳優,黃剛.舒利迭粉吸入劑對重度COPD患者的療效觀察[J].臨床肺科雜志,2011,16(10):1636-1637.
[3]宿文革,陳子平,菅向東.舒利迭對塵肺合并中重度慢性阻塞性肺病療效分析[J].中國工業醫學雜志,2011,24(6):92-94.
[4]喻益勇,田雨,李楊.舒利迭對穩定期中重度慢性阻塞性肺疾病患者臨床療效觀察[J].臨床和實驗醫學雜志,2010,3(3):155-156.
[5]高文英.舒利迭吸入輔助治療中重度慢性阻塞性肺疾病18例療效觀察[J].山東醫藥,2006,46(23):133-134.
[6]余偉鵬.沙美特羅替卡松對慢性阻塞性肺疾病穩定期肺功能及生存質量的影響[J].當代醫學,2012,18(13):137-138.