口服補液鹽水化預防PCI術后對比劑腎病的研究

李梅 邵軍 高東升

（1.山東大學，山東 濟南250021；2.濟寧醫學院附屬醫院，山東 濟寧 260071）

隨著影像學和心血管介入治療技術的發展，冠狀動脈介入術（percutaneous coronary intervention，PCI）已廣泛應用于臨床，成為治療冠心病的重要手段之一，對比劑所造成的腎臟損害即對比劑腎病（contrast-induced nephropathy，CIN）的發生率隨之增加，對比劑僅次于氨基苷類抗生素，居藥物所致的腎臟損傷第2位，成為醫院獲得性急性腎衰竭的常見病因之一，是院內急性腎衰竭的第3大病因[1，2]。雖然對比劑腎損害的發生率相對較低，但其后果較為嚴重，可使冠心病患者住院時間延長、住院費用增加，甚至是死亡[3]。水化是公認的預防對比劑腎病的有效方法，術前、術中補液可糾正接受介入治療患者的亞臨床脫水，術后補液可減輕對比劑引起的滲透性利尿，而靜脈補液一直被認為是預防對比劑腎病的比較好的方法。筆者旨在探討口服補液鹽水化是否能達到靜脈水化相當的效果。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年3月～2011年8月 在濟寧醫學院附屬醫院心內科接受冠狀動脈介入術治療的冠心病患者300例，排除標準：（1）對比劑過敏、心功能不全、急性感染、急慢性腎衰竭、透析治療、甲狀腺功能異常、惡性腫瘤等患者；（2）1個月內重復接受對比劑檢查的患者。300例患者隨機分為：對照組100例，觀察1組（口服補液鹽水化）100例，觀察2組（靜脈水化）100例。術前3組均不禁食、禁水，術后均接受常規治療。三組患者術前年齡、性別、高血壓病史、糖尿病病史、吸煙史、造影劑種類、劑量、PCI術持續時間等比較差異無顯著意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 三組采用的對比劑均為碘海醇（上海通用電氣藥業有限公司生產），用于PCI術中冠脈顯影。

1.2.1 對照組 采用常規方法。

1.2.2 觀察1組 術前按體重×1.5ml×12h口服補液鹽（成都蓉藥集團四川長威制藥有限公司生產，含葡萄糖、氯化鈉、氯化鉀、碳酸氫鈉等成分），每袋14.75g的口服補液鹽溶于500ml溫水中口服。

1.2.3 觀察2組 術前按體重×1.5ml×12h靜脈輸入生理鹽水（山東魯抗辰欣藥業生產）。

1.3 觀察指標 根據治療前基礎血清肌酐（Scr）及術后24hScr判斷患者是否發生CIN，治療前、術后24h內分別抽取空腹靜脈血5ml，3 000轉離心10min提取血清1.5ml測Scr值及其他生化指標。

1.4 CIN診斷標準 根據2005年歐洲泌尿生殖放射協會（ESuR）對比劑指南，CIN指應用對比劑后新發生的、未發現其他原因的腎功能障礙或者原有的腎功能障礙加重（Scr值升高≥25%），并排除其他影響因素，則診斷為發生CIN。

1.5 統計學方法 用SPSS 13.0統計軟件進行分析，所有符合正態分布的計量資料用均數±標準差表示，組內計量資料采用t檢驗，組間計量資料采用方差分析，以P＜0.05為差異有顯著意義。

2 結果（表1）

表1 三組患者各項觀察指標比較

3 討論

3.1 CIN發生的病理生理學機制目前尚未明確，但是引起CIN的因素是多方面的。多方面的因素能增加血管收縮，減少血管舒張，導致組織缺氧和腎小管壞死[4]。CIN發病機制可能是，腎小球濾過和血管灌注。腎小球濾過方面，對比劑經腎小球濾過進人腎小管，腎小管內的水分絕大部分被重吸收，腎小管里的對比劑變得更粘稠，最終形成栓子，堵住腎小管，使對比劑在腎小管內長時間潴留，使腎小管進一步受損傷。血管灌注方面，對比劑進入腎小血管，使血液流速減慢，血液變粘稠，氧供顯著減少，造成局部組織氧供減少。因此，造成CIN發生的因素有對比劑黏度增加，也有滲透壓的作用。另外的一些研究發現[5]，對比劑可以引起腎小管收縮、堵塞，此外可以通過氧自由基直接破壞腎小管，功能性的腎血流再分布也造成了腎髓質的缺血和腎小管的破壞。

3.2 血肌酐（Scr）是目前公認的診斷對比劑腎病的重要指標，腎臟損傷時，血清肌酐在24h內會升高。SCr為內源性代謝產物，由肌肉代謝產生，從肌酸轉化而來，其產生速率比較恒定，約1mg／min。正常腎臟也以同樣速度排出。所以正常人血漿或血清中SCr的含量為44～133μmol／L。SCr由腎小球濾過后，不再被腎小管重吸收。在血漿含量接近正常時，腎小管亦不分泌SCr，并不受飲水量、蛋白攝入量、胃腸道出血和肝功能影響，因此，Scr可以較準確而穩定地反映腎功能的變化。

3.3 水化預防可以減少CIN的發生，已經成為公認的預防CIN的有效途徑，是目前普遍認可的預防CIN的簡單、易行且患者依從性高的方法，其中靜脈水化是公認的最有效的預防CIN的方法。靜脈水化預防的目的在于對抗RAS系統，減輕球管反饋，減少縮血管物質的生成，促使腎臟血管的擴張；稀釋腎小管中對比劑的濃度，減少對比劑對腎小管的毒性；降低尿的黏度；增加尿量，促進對比劑排出。但是對于腎功能并心功能正常的患者來講，該研究顯示口服補液鹽水化與靜脈水化可以達到相同的效果，可能從以下幾個方面來解釋：（1）口服補液鹽成分，含有人體所需的鈉、鉀、氯及液體，調節水及電解質平衡，能在補充術中失液的同時，補充人體所需的電解質，維持內環境穩態；（2）對于心、腎功能正常的患者，人體對對比劑的損傷抵抗能力和排除能力強一些；（3）該研究中所選病例對比劑平均用量較少，或許也是口服水化能達到靜脈水化相同效果的原因之一。盡管水化對CIN有一定的預防效果，但仍有一定比例的CIN發生，術前需充分評估病人的其他高危因素，嚴格掌握PCI術的指征，盡可能地減少對比劑的用量。

[1]Berg KI.Nephrotoxicity related to contrast media[J].Scand J Urol Nephrol，2000，34（5）：317.

[2]Mautone A，Brown JR .Contrust-induced Nephropathy in Patients Undergoing Elective and Urgent Procedures[J].journal of Interventional Cardiology2010Vol，23（1）：78-85.

[3]Jabara R，Gadesam RR，Pendyala LK.Impact of the definition utilized on the rate of contrast-induce nephropathy in percufneous coronary intervention.The American Journal of Cardiology[J]，2009，103：1657-1662.

[4]Wong PC，Li Z，Guo J，Zhang A.Pathophysiology of contrast-induced nephropathy[J].Int J Cardiol.2011Jul 22.PMID：2178.

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