創傷性與激素性股骨頭缺血性壞死帶旋髂深血管蒂髂骨塊移植術療效比較

張永光 王志強 閆鳳民 張擁軍

股骨頭缺血性壞死(avascular necrosis of femoral head，ANFH)是因創傷或非創傷等多種原因導致骨細胞、骨髓、造血細胞及脂肪細胞缺血壞死，最終造成股骨頭骨組織壞死，囊性變，骨小梁斷裂，股骨頭塌陷畸形等一系列病理過程［1，2］。早期治療ANFH的方法較多，治療目的基本都是防止股骨頭進一步塌陷，促進股骨頭壞死病灶的修復。帶血管蒂髂骨塊移植術作為一種保留股骨頭的手術，已有多年的臨床應用，各家報道臨床效果不一。本文旨在探討該術式治療創傷性與激素性ANFH的臨床療效異同及原因。

1 資料與方法

1.1 一般資料 對仁濟醫院2004年10月至2009年12月行帶旋髂深血管蒂髂骨塊移植術治療的創傷性與激素性ANFH患者31例35髖進行研究。創傷性壞死組16例16髖，男12例12髖，女4例4髖;年齡26～45歲，平均年齡38.5歲;激素性壞死組15例19髖，男10例13髖，女5例6髖;年齡32～49歲，平均年齡42歲。Ficat分期均為Ⅱ～Ⅲ期。納入標準:(1)創傷性ANFH:股骨頸骨折一期內固定治療后1～3年股骨頭出現壞死;(2)激素性ANFH:最近3年內，服用潑尼松20mg/d，或相當量連續服用3個月，或潑尼松60mg/d或相當量連續服用1個月［3］。(3)術前ANFH根據Ficat分期均為Ⅱ～Ⅲ期。X線片表現股骨頭硬化、囊性改變，軟骨下骨折，出現半月征，伴有或不伴有股骨頭塌陷。

1.2 手術方法 患者在腰硬聯合或全麻下手術，取平臥位。切口起自髂嵴中點，沿髂嵴外緣直至腹股溝韌帶中點偏外2cm處，再轉向大腿外側直至大粗隆以遠6cm左右。先切開髂嵴中點至腹股溝韌帶中點部切口，逐層切開皮膚、皮下組織，鈍性分離顯露腹外斜肌腱膜。切開腹外斜肌腱膜，在腹股溝韌帶上方尋找并顯露髂腹股溝及髂腹下神經，以橡皮條牽開保護。繼而提起并且開腹內斜肌及腹橫筋膜，可見旋髂深血管位于其下方，沿旋髂深血管向近端追蹤至髂外動脈、向遠端追蹤至髂嵴內緣。距髂嵴內緣2cm切開此處三層腹肌，結扎旋髂深血管腹肌支，保護好位于髂嵴內緣的終支。于髂前上棘后方2cm髂嵴外緣剝離髂骨外板骨膜，直至髂嵴下約2cm處，再于髂骨內板距髂嵴約2cm處切開骨膜，之后自內向外切取2cm×2cm×5cm髂骨瓣，見骨瓣滲血明顯，血管蒂供血良好，以鹽水紗布覆蓋暫置于髂窩。最后切開腹股溝韌帶中點至大粗隆以遠6cm切口，逐層切開皮膚、皮下組織，游離股外側皮神經并向內側牽開。切開闊筋膜，分離縫匠肌與闊筋膜張肌后，向深部顯露股直肌，將其向內側牽開，向外側牽開臀中肌，顯露髖關節囊前部。“T”形切開關節囊，顯露股骨頭、頸部。于股骨頭頭、頸交界部開1.5cm×2cm×5cm骨窗，以直徑0.8cm鉆頭在C型臂透視下直接鉆至股骨頭軟骨下骨，再以股骨擴髓鉆及刮匙清除股骨頭內死骨。死骨清除完畢后股骨頭內植入髂骨顆粒，以打壓器打壓，使塌陷區獲得支撐，充分植骨直至所留骨隧道與所取帶血管蒂髂骨塊相匹配，最后將帶旋髂深血管蒂髂骨塊嵌入骨窗內，關節囊不予縫合。如髂骨塊穩定性差可采取克氏針內固定，針尾留于皮外，術后6周拔除。

1.3 術后處理 患者術后無需制動或牽引。術后臥床4～6周，6～12周可不負重下地活動，12～24周可部分負重，6個月后不限制負重，但術后1年內避免劇烈活動。術后6個月內每月復查1次X線片了解骨愈合情況，之后3～6個月復查1次X線片。術后隨訪檢查關節疼痛及活動功能，術后1年采取Harris評分標準評定臨床療效。

1.4 統計學分析應用SAS 9.0統計軟件，計量資料以表示，2組手術前后比較采用配對比較t檢驗，組間比較采用兩樣本均數差t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

患者術后切口均Ⅰ期愈合。術中3例取髂骨時傷及股外側皮神經，出現神經支配區麻木，未予特殊處理，1例于術后3個月緩解，2例無緩解。1例出現異位性骨化，無臨床癥狀。1例術后出現深靜脈血栓，予以抗凝治療后好轉。其他患者無手術并發癥發生。本組病例均獲隨訪，隨訪時間1～5年，平均2.9年。2組手術前后Harris評分與術前比較Harris評分均有統計學意義(P＜0.05)。術后2組比較創傷性壞死組Harris評分要優于激素性壞死組，差異有統計學意義(P＜0.05)。在創傷性壞死組中有3髖最后進展到了Ⅳ期，最終采取了髖關節置換術，激素性壞死組則有4髖最終采取了髖關節置換術。見表1。

表1 2組手術前后Harris評分比較 分，

表1 2組手術前后Harris評分比較 分，

注:與術前比較，*P ＜0.05;與激素性壞死組比較，#P ＜0.05

組別 術前 術后創傷性壞死組(n=16) 64±5 83±11*#激素性壞死組(n=15) 63±5 75±8*

3 討論

激素性ANFH的發生率為18%～46%，與攝入激素的劑量、時間、給藥途徑有密切關系，尤其是短期內大劑量最易誘發骨壞死。研究證明短期大劑量應用激素導致股骨頭壞死的發生率≤5%［4］。有研究認為應用激素量＞20mg/d即可導致股骨頭缺血壞死，攝入總量在相當于潑尼松總劑量2000 mg以上時，ANFH發生率明顯增高［5］。關于激素性股骨頭壞死的學說很多。其中，脂肪栓塞學說、骨內高壓學說和骨細胞脂肪沉積學說近年來被廣泛接受［6］，這些學說基本都與脂質代謝紊亂有關。而最近則有更多的研究證明激素性股骨頭壞死與激素誘導的細胞凋亡密切相關［7－10］，楊俊興等［11］對股骨頭壞死標本進行研究，發現在激素性股骨頭壞死標本中，存在大量骨細胞凋亡現象，與對照組細胞凋亡指數比較，有明顯差異。認為骨細胞凋亡參與了激素性股骨頭壞死的發病過程，激素或者是其反應氧中間介質，損傷了細胞的DNA，當DNA的損傷不可逆轉時，便通過細胞凋亡清除損傷細胞，使成骨能力和骨組織修復能力下降。激素性股骨頭壞死，無論是血管病變或細胞病變引起，均累及整個股骨頭，所以呈彌漫性骨壞死現象。但在病變初期，首先出現的是髓腔骨髓組織的病變，然后才出現骨組織壞死。由于皮質激素對成骨細胞的抑制作用，以及骨內高壓等因素的影響，所以，激素性股骨頭壞死后骨修復過程緩慢。晚期由于頭內壞死組織的修復和反復負重，可出現與創傷性股骨頭壞死類似的負重區軟骨下骨折及塌陷和骨性關節病。

股骨頸骨折后股骨頭缺血性壞死是因供應股骨頭的主要血管在骨折或治療時被損傷，而造成股骨頭缺血。由于股骨頭、頸部血管分布的特殊性，血管的損傷程度與骨折的類型和移位的程度有密切關系。因骨組織與其他組織不同，骨膠原中沉積的大量鈣、磷等無機鹽類起到了保護骨結構的作用。但股骨頭內一旦有壞死出現就會激發修復反應，隨著從血供區域長入新生的內芽組織及各種原始細胞成分。來自于間充質的骨祖細胞，大部分逐漸分化成成骨細胞并覆蓋于死骨小粱表面并形成新骨.使骨小梁增粗。然后通過破骨細胞對死骨小梁的吸收和新骨小梁的重建.達到修復的目的。因密質骨距修復的供血區較遠，修復時間較晚，其修復過程基本上是按Phimester提出的“爬行替代”原則進行，且修復持續的時間長短不一［12］。

股骨頸骨折愈合后，股骨頭壞死的程度受血液循環重建的程度影響，在早期壞死階段，可能股骨頭已有大部血運恢復，而僅有部分血供未能獲重建而發生壞死，故在這種情況下行帶血管蒂髂骨塊移植術，由于清除了壞死部分并植骨改善了血運，因此壞死部位的重建不再僅僅依賴于骨折后血運的重建，而其既獲重建部分發生壞死的可能性較小。而激素性壞死由于病因的持續存在，其修復作用緩慢，即使壞死塌陷部分植骨成活，仍有可能發生相鄰部位的塌陷壞死。因此創傷性壞死的術后成活率顯著高于激素性股骨頭壞死，這與我們以前的研究結果相似［13］。因此治療青壯年患者創傷性股骨頭壞死，我們建議對適合的病例采用帶血管蒂髂骨移植術可獲得良好的預期效果，而對于激素性股骨頭壞死我們則更加傾向于采用髖關節置換術來進行治療。

1 陳福華.成人股骨頭缺血壞死的X線、CT診斷價值.中國基層醫藥，2010，17:1781-1782.

2 趙鳳朝，李子榮，張念非.不同病因股骨頭壞死的病理改變.實用骨科雜志，2005，11:210-213.

3 Chernetsky SG，Mont MA，LaPorte DM，et al.Pathologic features in steroid and nonsteroid associated osteonecrosis.Clin Orthop Relat Res，1999，368:149-161.

4 Koo KH，Kim R，Kim YS，et al.Risk period for developing osteonecrosis of the femoral head in patients on steroid treatment.Clin Rheumatol，2002，21:299-303.

5 Miller KD，Masur H，Jones EC，et al.High prevalence of osteonecrosis of the femoral head in HIV-infected adults.Ann Intern Med，2002，137:17-25.

6 Saito S，Ohzono K，Ono K.Early arteriopathy and postulated pathogenesis of osteonecrosis of the femoral head.The intracapital arterioles.Clin Orthop Relat Res，1992，277:98-110.

7 Weinstein RS，Nicholas RW，Manolagas SC.Apoptosis of osteocytes in glucocorticoid-induced osteonecrosis of the hip.J Clin Endocrinol Metab，2000，85:2907-2912.

8 Shibahara M，Nishida K，Asahara H，et al.Increased osteocyteapoptosis during the development of femoral head osteonecrosis in spontaneously hypertensive rats.Acta Med Okayama，2000，54:67-74.

9 Eberhardt AW，Yeager-Jones A，Blair HC.Regional trabecular bone matrix degeneration and osteocyte death in femora of glucocorticoid-treated rabbits.Endocrinology，2001，142:1333-1340.

10 Calder JD，Buttery L，Revell PA，et al.Apoptosisa significant cause of bone cell death in osteonecrosis of the femoral head.J Bone Joint Surg Br，2004，86:1209-1213.

11 楊俊興，徐傳毅，李廣杰，等.非創傷性股骨頭壞死的骨細胞凋亡研究.實用醫學雜志，2006，22:2127-2129.

12 Bobechko WP，Harris WR.The radiographic density of avascular bone.J Bone Joint Surg Br，1960，42:626-632.

13 張永光，李琪佳，張擁軍.創傷性與非創傷性股骨頭壞死形態學及免疫組織化學研究.中國修復重建外科雜志，2010，24:17-22.