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LDH3、t-PA聯(lián)合血漿二聚體在急性肺栓塞中的應(yīng)用價(jià)值

2012-06-07 07:28:16王彩玲
河北醫(yī)藥 2012年3期
關(guān)鍵詞:血漿療效檢測

王彩玲

急性肺栓塞疾病是由于各種原因?qū)е碌姆蝿?dòng)脈阻塞引起的一系列癥狀,其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),且其發(fā)病急驟,病死率高,僅次于心肌梗死和腫瘤[1]。隨著檢測技術(shù)及手段的改善,其早期診斷率也有所提高,但對(duì)其治療療效的監(jiān)控尚無簡單有效的方法。本研究旨在通過乳酸脫氫酶(LDH3)、組織纖溶酶原激活物(t-PA)聯(lián)合血漿二聚體檢測對(duì)急性肺栓塞的臨床療效進(jìn)行有效判定,探索一種簡單、快捷、有效且準(zhǔn)確的急性肺栓塞臨床療效判定方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2007年3月至2010年12月急性肺栓塞患者30例(急性肺栓塞組),男19例,女11例;年齡31~62歲,平均年齡(52±11)歲。均行螺旋CT肺動(dòng)脈造影(CTPA)或數(shù)字減影血管造影(DSA)等檢查確診。同期入院體檢者30例為對(duì)照組,男17例,女13例;年齡33~65歲,平均年齡(51±9)歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)“肺血栓栓塞癥診斷與治療指南(草案)”[2]。排除血液病、肝臟疾病及神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

1.2 檢驗(yàn)方法 急性肺栓塞組治療前后的LDH3、t-PA、血漿二聚體進(jìn)行檢測,所有標(biāo)本均在患者入院后次日早晨安靜平臥時(shí)抽靜脈血置于有0.2 ml 109mmol/L枸櫞酸鈉抗凝管中,所有檢測均在標(biāo)本采集后30 min內(nèi)開始。治療后標(biāo)本采集及處理方法與治療前相同,血液樣本采集均在溶栓及抗凝治療后24 h內(nèi)。

1.3 治療方法 所有患者確診后立即行LDH3、t-PA、血漿二聚體檢測,然后進(jìn)行抗凝及溶栓治療。抗凝治療采用低分子肝素以每12小時(shí)10 μl/kg皮下注射,治療1~2 d后加用華法林進(jìn)行抗凝,并定期檢測凝血酶原時(shí)間(PT)和國際標(biāo)準(zhǔn)比值(INR),治療3~4 d后停用肝素,單獨(dú)口服華法林繼續(xù)治療。而溶栓治療采用尿激酶進(jìn)行治療,采用4400 U/kg靜脈注射10 min后以每小時(shí)2200 U/kg持續(xù)靜脈滴注12 h或20000 U/kg持續(xù)靜脈滴注2 h,溶栓過程動(dòng)態(tài)檢測APTT,避免過度溶栓。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以表示,組間比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者LDH3、t-PA、血漿二聚體比較 急性肺栓塞組LDH3、t-PA、血漿二聚體均較對(duì)照組明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。見表1。

表1 2組各指標(biāo)比較 n=30,

表1 2組各指標(biāo)比較 n=30,

注:與對(duì)照組比較,*P <0.05

組別 LDH3(μg/L) t-PA(ng/ml) 血漿二聚體(μg/L)對(duì)照組 20 ±9 4.7 ±1.1 0.37 ±0.10急性肺栓塞組 41 ±12* 7.7 ±2.1* 0.98 ±0.40*

2.2 急性肺栓塞患者LDH3、t-PA、血漿二聚體比較 治療后LDH3、t-PA、血漿二聚體均較治療前明顯下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。見表2。

表2 急性肺栓塞組治療前后指標(biāo)比較 n=30,

表2 急性肺栓塞組治療前后指標(biāo)比較 n=30,

注:與治療前比較,*P <0.05

時(shí)間 LDH3(μg/L) t-PA(ng/L) 血漿二聚體(μg/L)治療前 41 ±12 7.7 ±2.1 1.0 ±0.4治療后 23 ±8* 5.1 ±1.1* 0.4 ±0.3*

3 討論

急性肺栓塞由于其臨床癥狀無特殊性,常導(dǎo)致誤診,隨著CTPA及DSA的大量應(yīng)用,其早期診斷率明顯提升[3]。臨床治療主要采用溶栓及抗凝,以往判定其療效常通過再次CTPA或DSA檢查,但這2項(xiàng)檢查均有一定的傷害,且費(fèi)用高昂,導(dǎo)致難以對(duì)治療過程的臨床療效動(dòng)態(tài)監(jiān)控。血漿二聚體是纖溶酶作用于交聯(lián)纖維蛋白產(chǎn)生的小分子二聚體,急性肺栓塞會(huì)導(dǎo)致繼發(fā)性纖溶活性增強(qiáng),從而導(dǎo)致血漿二聚體濃度升高,血漿二聚體的敏感度非常高,可以達(dá)到98%,但是其特異性較差,其指標(biāo)升高并非特指急性肺栓塞的形成[4],因此本研究聯(lián)合了t-PA和LDH3。t-PA主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成,其主要功能是將纖溶酶原精氨酸561的肽鏈裂解,進(jìn)行活化纖溶酶,急性肺栓塞患者非血管內(nèi)皮受損,從而激活內(nèi)源性纖溶系統(tǒng),使大量t-PA釋放進(jìn)入血液,因此t-PA濃度會(huì)明顯升高,此指標(biāo)不但敏感度較高,而且特異性較高,對(duì)急性肺栓塞的療效監(jiān)控更為科學(xué)有效[5];LDH3是乳酸脫氫酶的一種同工酶,它主要存在于肺組織中,是肺損傷的指標(biāo)之一[6],肺動(dòng)脈主干或分支被栓子栓塞后,會(huì)導(dǎo)致相應(yīng)支配區(qū)域的肺組織血流灌注減少,甚至中斷壞死,從而導(dǎo)致肺組織嚴(yán)重?fù)p傷或壞死,血液內(nèi)LDH3濃度明顯升高,活力上升,由于LDH3主要存在于肺,因此對(duì)肺動(dòng)脈栓塞有一定的特異性。雖然血漿二聚體對(duì)急性肺栓塞檢測敏感度高,但其特異性較差,而t-PA及LDH3的高特異性恰好彌補(bǔ)了這一缺陷,因此,LDH3、t-PA聯(lián)合血漿二聚體能有效反應(yīng)急性肺栓塞病情情況,對(duì)治療的療效進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)控。本研究表明,急性肺栓塞組LDH3、t-PA、血漿二聚體均較對(duì)照組明顯升高(P<0.05),充分說明上述指標(biāo)對(duì)急性肺栓塞有診斷意義。而治療后LDH3、t-PA、血漿二聚體均較治療前明顯下降(P <0.05),說明上述指標(biāo)能隨著病情發(fā)展情況而動(dòng)態(tài)變化,且能有效反應(yīng)治療療效,能對(duì)目前的療效進(jìn)行客觀評(píng)價(jià),對(duì)下一步治療提供參考依據(jù),值得推廣。

1 王茜,黃俐俐,秦淑玲,等.肺通氣-灌注顯像結(jié)合血漿D-二聚體分析對(duì)肺栓塞的診斷價(jià)值.中華核醫(yī)學(xué)雜志,2005,25:49-51.

2 王辰.肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南(草案).中華結(jié)核和呼吸雜志,2001,24:259-264.

3 白春梅,潘家綺,范連凱,等.靜脈血栓患者抗凝蛋白缺陷研究.中華內(nèi)科雜志,2000,39:746-748.

4 劉宇,周榮斌.凝聚法檢測D-聚體在診斷急性肺栓塞中的臨床應(yīng)用.中國全科醫(yī)學(xué),2011,13:1447-1448.

5 龐寶森,王辰,退勇,等.急性肺栓塞患者抗凝或溶栓治療前后凝血纖溶系統(tǒng)及血管內(nèi)皮功能的變化.中華醫(yī)學(xué)會(huì)雜志,2007,87:3074-3076.

6 張向峰,梁瑛,高明哲.肺血栓栓塞癥患者多項(xiàng)血清酶的變化及其意義.中華結(jié)核和呼吸雜志,2001,24:745-746.

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